Historie und Begriff

Die Folgen von übermäßigem Alkoholkonsum sind ein lang bekanntes Phänomen in der Menschheitsgeschichte. Die schmerzhaften Konsequenzen sind schon in der Bibel im Buch Jesaja 5:11 beschrieben: „Weh denen, die des Morgens früh auf sind, des Saufens sich zu fleißigen …“. Die verzögerten Wirkungen von Alkohol führen jedoch nicht nur zur Schmerzen. Sie bedingen schwere kognitive Defekte, Fehleinschätzungen, Reduktion der visuellen und akustischen Wahrnehmungen mit schweren Belastungen für das Berufs- und Sozialleben. Die gefährlichen Auswirkungen des Katers sind bereits in der griechischen Mythologie beschrieben. Nach Homers Odyssee trank Elpenor, ein Gefährte des Odysseus, am Abend zu viel Wein. Er legte sich auf dem Dach von Kirkes Haus betrunken schlafen. Am Morgen schreckte er durch den Lärm seiner Gefährten auf, die sich für die Fahrt in die Unterwelt vorbereiteten. Durch zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen mit Störung der visuellen räumlichen Wahrnehmung und Fehleinschätzung der Situation berücksichtige er nicht, dass er sich auf dem Dach befand, schreckte auf, stürzte rückwärts herab und starb durch einen Genickbruch. Alles nur wegen zeitverzögerter alkoholinduzierter Kopfschmerzen.

Die Entstehung des Namens „Kater“ ist nicht genau geklärt. Ein Erklärungsansatz zielt auf die Nähe zum Begriff „Katarrh“. Damit ist volkstümlich ein Symptomkomplex von Kopfschmerzen, Unwohlsein und Krankheitsgefühl gemeint. Auch wird die Entstehung im Zusammenhang mit dem Begriff „Katzenjammer“ als jämmerliches Gefühl nach einem Rausch diskutiert. Widergespiegelt wird dabei das schmerzhaft klagende nächtliche Jammern brunftiger Kater. In der studentischen Sprache der Goethezeit wird der Begriff „Kotzen-Jammer“ verwendet, der treffend Übelkeit, Erbrechen, Krankheitsgefühl, Kopfschmerz einschließlich Reue und Selbstvorwürfe über den zu ausgiebigen Alkoholkonsum thematisiert.

Nachfolgend sollen wissenschaftliche Erkenntnisse der letzten drei Jahrzehnte zur Entstehung und Behandlung des zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzes zusammengefasst werden. Sie lassen darauf schließen, dass der Alkoholkater Herz-Kreislauf-Störungen, hormonelle, psychomotorische und kognitive Störungen einschließt. Diese können unabhängig von der Quantität des konsumierten Alkohols und auch der Häufigkeit des Trinkens auftreten.

Krankheitsbild und Symptome

Eine einheitliche Definition des Katerkopfschmerzes oder der Alkoholnachwirkungen, der wissenschaftliche Fachbegriff lautet zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen, besteht nicht. Wissenschaftliche Studien haben folgende Hauptsymptome herausgearbeitet: Kopfschmerz, Durchfall, Appetitlosigkeit, Zittern, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Krankheitsgefühl und Übelkeit. Bei ca. zwei Drittel der Betroffenen stehen Kopfschmerzen und ausgeprägtes Krankheitsgefühl im Mittelpunkt. Die Internationale Kopfschmerzgesellschaft klassifiziert in der aktuellen internationalen Kopfschmerzklassifikation ICHD-IIIß unter dem Code 8.1.4 den alkoholinduzierten Kopfschmerz. Sie unterscheidet zwei Untergruppen, sofortigen alkoholinduzierten Kopfschmerz (Code 8.1.4.1) und den zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerz (Code 8.1.4.2).

Der durch die Alkoholaufnahme sofortige induzierte Kopfschmerz tritt innerhalb von 3 Stunden nach Alkoholaufnahme auf. Er klingt innerhalb von 72 Stunden nach Beendigung des Alkoholkonsums ab. Die Kopfschmerzmerkmale äußern sich in einem beidseitigen Kopfschmerz mit pulsierendem Schmerzcharakter, der Schmerz verstärkt sich durch übliche körperliche Aktivität. Die effektive Menge an Alkohol, die einen sofortigen Kopfschmerz bedingt, variiert ausgeprägt zwischen verschiedenen Betroffenen. Bei Menschen, die unter Migräne leiden, reicht oft schon eine geringe Menge aus.

Sehr viel häufiger als der sofortige alkoholinduzierte Kopfschmerz ist der zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerz. Der international festgelegte Fachbegriff für den früher als „Hangover“ bezeichneten Kopfschmerz lautet heute „delayed alkohol-induced headache“. Das Kopfschmerzbild charakterisiert sich durch Kopfschmerzen, die innerhalb von 5-12 Stunden nach Alkoholaufnahme entstehen. Die Kopfschmerzen klingen spätestens innerhalb von 72 Stunden ab. Die Kopfschmerzmerkmale äußern sich durch ein beidseitiges Auftreten, eine pulsierende Schmerzqualität, der Kopfschmerz verstärkt sich durch körperliche Routinetätigkeiten. Der zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerz ist eine der häufigsten Formen von sekundären Kopfschmerzen. Weitere Symptome schließen reduzierte Arbeitsfähigkeit, verminderte kognitive Fähigkeiten, Störung der Raumwahrnehmung, Veränderung der Durchblutung und des Hormonstoffwechsels ein. Die Symptome variieren sehr von Person zu Person und von Auftreten zu Auftreten. Ganz im Vordergrund stehen zeitverzögerte auftretende Kopfschmerzen und ein allgemeines Krankheitsgefühl nach der Einnahme von Alkohol.

Gesellschaftliche Auswirkungen von Alkohol-Kater

Zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerz haben gravierende gesellschaftliche und wirtschaftliche Konsequenzen. Nach einer britischen Studie entstehen jährlich ca. 2 Milliarden Ausfallkosten aufgrund von Arbeitsunfähigkeit durch zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen. In anderen Ländern zeigen sich ähnliche Verhältnisse. Die jährlichen Kosten pro Arbeitnehmer aufgrund von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen werden auf ca. 2.000 Dollar pro Arbeitnehmer geschätzt.

Allein in Finnland entstehen jährlich mehr als 1 Million Arbeitsunfähigkeitstage durch zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen. Leichter bis mittlerer Alkoholkonsum ist dabei am häufigsten für Arbeitsunfähigkeit verantwortlich.

Mehr als 54% aller alkoholbedingten Probleme am Arbeitsplatz sind durch leichten Alkoholkonsum bedingt. Am häufigsten ist dabei der zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen Grund für die negativen Folgen des Alkoholkonsums. Der chronische Alkoholkonsum ist dagegen nur für einen geringen Teil der gesamten wirtschaftlichen Kosten der Alkoholfolgen verantwortlich.

Besorgniserregend ist die weite Verbreitung von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen. Unter Studenten geben 25% an, in der letzten Woche einen zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen erlebt zu haben. 75% der Personen, die Alkohol konsumiert haben, berichten, mindestens einmal einen zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen erfahren zu haben. Davon geben 15% an, einen zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen mindestens einmal pro Monat zu bekommen.

Individuelle Folgen von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen

Zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen werden häufig als unangenehmes gesellschaftliches Phänomen angesehen, das zum Feiern dazu gehört. Dabei wird jedoch übersehen, dass zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen das Risiko für reduzierte Arbeitsleistung, Krankheit, Unfälle und sogar Tod erhöht. Die Auswirkungen des Alkohols auf den Organismus sind auch dann noch vorhanden, wenn im Blut überhaupt kein Alkohol mehr nachgewiesen werden kann. Betroffene Patienten zeigen u.a. eine reduzierte Fähigkeit der visuellen Raumwahrnehmung, des Gedächtnisses und der Konzentration. Die Fähigkeit zur Organisation und zur Ausübung von Aufgaben ist reduziert. Entsprechende Befunde wurden bei Piloten, Autofahrern und Sportler aufgedeckt. Auch das Risiko für Tod durch kardiovaskuläre Ereignisse ist erhöht. Es zeigen sich Veränderungen im Elektroenzephalogramm (EEG), in der Verarbeitung von akustischen Signalen, Dehydration und Gleichgewichtsstörungen. Die Konzentration von antidiuretischem Hormons (ADH), Aldosteron, Renin und Cortisol sind erhöht, das Wachstumshormon ist reduziert und es entsteht eine metabolische Azidose. Die Bildung von Hypophysenhormonen ist gehemmt.

Risiko für zukünftigen Alkoholkonsum durch Hangover

Häufig wird die Annahme vertreten, dass zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen als Strafe dem zukünftigen Alkoholkonsum vorbeugen. Einen Beleg dafür gibt es jedoch nicht. Auch gibt es keinen Beleg dafür, dass die effektive Behandlung von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen einem weiteren späteren Alkoholkonsum fördert. Im Gegenteil gibt es Hinweise darauf, dass das Auftreten von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen einen noch höheren Alkoholkonsum wahrscheinlicher machen. Studiendaten belegen, dass Menschen versuchen, die besonders ausgeprägte zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen-Symptome erleiden, noch mehr Alkohol zu konsumieren, um die Symptome zu unterdrücken.

Enstehung von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen

Die Entstehung von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen ist bis heute nicht genau geklärt. Die Theorien zur Entstehung schließen folgende Mechanismen ein:

  • Zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen sind ein erstes Stadium des Alkoholentzugs. Dieser Theorie muss entgegengehalten werden, dass sowohl die hormonellen als auch die kardiovaskulären Veränderungen des zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzes sich deutlich von denen eines Alkoholentzugs unterscheiden.
  • Zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen treten nicht direkt dosisabhängig mit der Menge des konsumierten Alkohols auf, obwohl höhere Dosen von Alkohol mit verstärkter Symptomatik einhergehen können. Acetaldehyd, ein Abbauprodukt des Alkohols, wird mit der Entstehung von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen in Verbindung gebracht.
  • Fuselstoffe in individuellen Alkoholika können die Häufigkeit und die Schwere von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen verstärken. Sie finden sich besonders in Cognac, Wein, Tequila und Likören. Transparente Alkoholika wie z.B. Rum, Wodka und Gin zeigen dagegen eine geringere Häufigkeit von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen. Dies könnte auch der Grund sein, warum bei chronischem Alkoholismus klare Alkoholika häufiger verwendet werden.
  • Die Symptome des zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzes wie Übelkeit, Kopfschmerzen und Durchfall weisen Parallelen zu einem gestörten Zytokininstoffwechsel auf, wie z.B. bei viralen Infekten. Alkohol führt zu einer Erhöhung von Thromboxan. Schmerzmittel wie Tolfenaminsäure, ein Prostaglandin-Inhibitor, und andere Analgetika aus der Gruppe der NSAR, die noch während der Zeit der Alkoholeinnahme eingenommen werden, haben einen teilweise vorbeugenden Effekt auf die Schwere der Symptome des zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzes.
  • Hormonelle Veränderungen wurden ebenfalls mit der Entstehung von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen in Verbindung gebracht. Die Schwere der Symptomatik der zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen ist proportional zur Konzentration von antidiuretischen Hormon (ADH). Alkohol hemmt den Effekt von ADH auf die Nieren. Dadurch wird ein verstärkter Harndrang bedingt, der größer ist als die eigentliche aufgenommene Flüssigkeit bedingen würde. Mit zunehmender Dehydration steigen die relativen Serumspiegel von ADHA weiter an. Dies führt zu einem zunehmend verlängerten übermäßigen Flüssigkeitsverlust bei Patienten mit zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerz. Entsprechend kann die Zufuhr von Flüssigkeit die Symptome von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen verbessern, wenn auch nicht komplett beseitigen.
  • Alkohol scheint auch die Verfügbarkeit von Glukose durch einen insulinvermittelten Mechanismus zu hemmen. Sowohl die akute Alkoholintoxikation als auch der zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen bedingen eine metabolische Azidose. Die Energieaufnahme in den Nerven- und Muskelzellen wird dadurch gehemmt.
  • Zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen bedingen einen Anstieg der Herzfrequenz, der linksventrikulären Leistung sowie des Blutdrucks. Die erhöhte kardiovaskuläre Sterberate im Zusammenhang mit zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen kann durch die erhöhte kardiale Leistungsanforderung bei normalem peripherem Widerstand erklärt werden.
  • Die Reduktion der elektrischen Aktivität im Elektroenzephalogramm kann noch 16 Stunden nach der Normalisierung der Blutalkoholspiegel aufgedeckt werden. Negative Einflüsse auf die Hörwahrnehmung, die Kognition sowie psychomotorische Defizite weisen auf eine diffuse kortikale Hemmung hin.
  • In einer Studie wurde ein spezielles Hangover-Gen aufgedeckt. Die wiederholte Einnahme von Alkohol kann zur Entwicklung einer Alkoholtoleranz führen. Diese charakterisiert sich durch einen erworbenen Widerstand gegen die physiologischen, verhaltensmäßigen und psychischen Effekte von Alkohol. In der Konsequenz können höhere Alkoholspiegel konsumiert werden, welche eine physische Abhängigkeit und Alkoholkrankheit begünstigen können. Ein spezielles Gen ist für die Entwicklung der Alkoholtoleranz erforderlich.
  • Individuelle Unterschiede in der Empfindlichkeit für zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen und der Resistenz auf zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen sind genetisch bedingt.
  • In einem Literaturvergleich zum Auftreten von zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen zeigte sich konsistent, dass 23% der Bevölkerung resistent für zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen sind. Es ist anzunehmen, dass diese Resistenz das Trinkverhalten und die Entstehung von Alkoholabhängig beeinflussen.
  • Die Schwere von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen ist mit einem erhöhten Risiko für eine Alkoholabhängigkeit, Depressionen und anderen psychische Störungen korreliert. Tritt zeitverzögerter alkoholinduzierter Kopfschmerz nur gelegentlich auf, sollten Betroffene darauf hingewiesen werden, dass eine Alkoholmenge von 1,5 g/kg in der Regel bei allen Menschen zu zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen führen kann. Diese Menge wird bei ungefähr 5-6 Drinks bei einem Mann mit 80 kg und 3-5 Drinks bei einer Frau mit 60 kg erreicht.
  • Rauchen an Tagen mit erhöhtem Alkoholkonsum führt zu einer erhöhten Intensität und Auftretenswahrscheinlichkeit von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen.
  • Zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen treten bei Jugendlichen mit höherer Wahrscheinlichkeit auf als bei Älteren.
  • Tierexperimentell konnte gezeigt werden, dass während des zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzes eine mitochondriale Dysfunktion im Kleinhirn von Mäusen besteht und die überdauernden Effekte von Alkohol mitbedingen kann, obwohl im Blut kein Alkohol mehr nachgewiesen werden kann.
  • Sowohl Migräne als auch Clusterkopfschmerzen können durch Alkohol getriggert werden. Bereits kleine Mengen von Alkohol können diese primären Kopfschmerzen auslösen. Migränepatienten konsumieren weniger alkoholische Getränke, insbesondere weniger Bier und Likör. Sie sind für zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen empfindlicher als Nichtmigränepatienten. Da bereits geringe Mengen an Alkohol bei Migränepatienten Migräneattacken auslösen können, werden ähnliche Mechanismen für die Entstehung von Migräneattacken und von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen diskutiert.
  • Die genaue Analyse der Symptome von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen sowie der Faktoren, die diese bedingen und modulieren, ist lückenhaft. Standardisierte Messinstrumente zur Erfassung der Merkmale des zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzes bestehen nur in Ansätzen. Eine Alkoholdosis von 1,5 bis 1,75 g/kg Körpergewicht, die innerhalb von 4-6 Stunden aufgenommen wird, bedingt in der Regel zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen. Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit für zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen erhöhen schließen Mangel von Nahrungsaufnahme, reduzierte Schlafqualität und Schlafmenge, erhöhte körperliche Aktivität, Wassermangel und reduzierten körperlichen Allgemeinzustand ein.

Behandlung von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen

Eine ausreichende Flüssigkeits- und Sauerstoffzufuhr sind die Basis der Vorbeugung. Viele Betroffene sehen die Problematik lediglich im Zusammenhang mit subjektiven Beschwerden wie Kopfschmerzen und Krankheitsgefühl. Daher sollten sie insbesondere auch auf die kognitiven, affektiven und psychomotorischen Auswirkungen von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen hingewiesen werden.

Der Vergleich des Betablockers Propranolol mit Placebo in der Prävention von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen konnte keinen signifikanten Effekt belegen.

Die Einnahme von Tolfenaminsäure, ein Prostaglandin-Inhibitor, zeigte in einer Studie einen vorbeugenden Effekt bei gleichzeitiger Einnahme während des Alkoholkonsums.

Die Aufnahme von Glukose parallel zum Zeitpunkt des Alkoholkonsums reduzierte die Fehlerrate in Reaktionstests 15 Stunden später um 50%. Die Schwere der zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen wurde jedoch nicht beeinflusst. In einer weiteren Studie konnte jedoch der Effekt der Gabe von Glukose oder Fruktose auf die subjektiven oder objektiven Symptome der zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen nicht bestätigt werden.

Der präventive Effekt von Fruktose für zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerzen wird häufig diskutiert. In einer aktuellen tierexperimentellen Studie konnte gezeigt werden, dass Honig dosisabhängig alkoholbedingte Aktivitätsänderungen bei Mäusen reduziert. Auch konnte Honig signifikant den Blutalkoholspiegel von alkoholintoxizierten Mäusen reduzieren. Die Befunde legen nahe, dass Honig tatsächlich den toxischen Effekten von Alkohol entgegenwirken kann.

In einer weiteren Studie zeigte sich ein prophylaktischer Effekt von Vitamin B6. Die Schwere der Symptomatik der zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen wurde um rund 50% reduziert. Während der Studie erhielten 50% der Teilnehmer 1.200 mg Vitamin B6 (400 mg zu Beginn der Feier, 400 mg 3 Stunden später und 400 mg am Ende der Feier). 50% erhielten Placebo. Auf einer Skala von 1-10 zeigten die mit Verum behandelten Versuchsteilnehmer einen Wert von 3,2 + 2,8 und die mit Placebo behandelten Teilnehmer einen Wert von 6,8 + 3,8.

Das Angebot und die Empfehlungen für zeitverzögerte alkoholinduzierte Kopfschmerz-Behandlungen scheinen unermesslich. Pittler et al (2005) analysierten die verfügbaren kontrollierten Studien zur Behandlung von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen. Die Analyse zeigte, dass keine überzeugende Evidenz besteht, dass irgendeine konventionelle oder unkonventionelle Behandlung effektiv in der Vorbeugung oder in der Behandlung von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen ist. Es gibt lediglich Hinweise, dass γ-Linolsäure aus Boretsch (Gurkenkraut), Tolfenaminsäure, Fruktose, Vitamin B6 und eine Hefezubereitung möglicherweise wirksam sind. Allerdings sind diese Studien nicht repliziert und nur an kleinen Probandenkollektiven durchgeführt worden.

Die beste Behandlung bleibt daher die wirksame Vorbeugung von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen durch mäßigen Alkohlkonsum.

Nachfolgend eine Auswahl von Behandlungsvorschlägen von zeitverzögerten alkoholinduzierten Kopfschmerzen im Internet. Ein Wirksamkeitsbeleg besteht für keine dieser Vorschläge:

  • Acetylsalicylsäure
  • Bananen
  • Bloody Mary
  • Buttermilch
  • Calcium
  • Cystein
  • Dialyse
  • Dusche
  • Eier
  • Eispackungen
  • Frischluft
  • Fruchtsaft
  • Gerstengras
  • Ginseng
  • Glutamat
  • Grüner Tee
  • Heißes Bad
  • Honig
  • Ibuprofen
  • Jägermeister
  • Kaffee
  • Kohl
  • Kohletabletten
  • Konterbier trinken
  • Milchgetränke
  • Multivitamine
  • Olivenöl
  • Paracetamol
  • Pizza
  • Reparatur-Seidl
  • Rohe Eier
  • Russische Party
  • Schlaf
  • Sport
  • Tabasco-Soße
  • Tomatenketchup
  • Vitamin C
  • Vitamin-B-Komplex
  • Wasser
  • Worchester-Soße
  • Zitronensaft

Literatur

Wiese JG, Shlipak MG, Browner WS. The alcohol hangover. Ann Intern Med. 2000, Jun 6;132(11):897-902. Review. PubMed PMID: 10836917.

Pittler MH, Verster JC, Ernst E. Interventions for preventing or treating alcohol hangover: systematic review of randomised controlled trials. BMJ. 2005, Dec 24;331(7531):1515-8. Review. PubMed PMID: 16373736; PubMed Central PMCID:PMC1322250.

Shi P, Chen B, Chen C, Xu J, Shen Z, Miao X, Yao H. Honey reduces blood alcohol concentration but not affects the level of serum MDA and GSH-Px activity in intoxicated male mice models. BMC Complement Altern Med. 2015 Jul 14;15:225. doi: 10.1186/s12906-015-0766-5. PubMed PMID: 26169497; PubMed Central PMCID:PMC4499888.