von Hartmut Göbel

Schmerz gehört zum Bewusstseinsinventar unseres Lebens. Dem Betroffenen erschließt sich das Schmerzerlebnis unmittelbar, indem er es wahrnimmt. Bereits jedes Kind, jeder fühlende Mensch weiß aus eigener Erfahrung, was Schmerz ist. Eine Erklärung, eine Definition benötigt man dazu in der Erlebniswirklichkeit nicht. Erlebende können und müssen jedoch durch Verhalten, Emotionen, Kognitionen und Bewertungen aktiv in das Erlebte eingreifen, um Schmerzen zu vermeiden, zu lindern, zu beheben, zu deuten, zu beurteilen, das Verhalten anzupassen, um Gesundheits- und Heilungsverhalten zu motivieren, um ein Bewusstsein zu bilden oder um mit chronischen Schmerzen leben zu können.

In der medizinischen Praxis und Ausbildung leitet noch weitgehend das mechanistische und rein körperbezogene Schmerzkonzept des Philosophen und Naturforschers René Descartes (1662) Diagnostik und Behandlung des Schmerzes. Es löste das bis dahin vorherrschende Bild des Schmerzes als Sühne für Schuld ab:  Das Leben und insbesondere das Sterben sollten und mussten wehtun. Im Gegensatz dazu ist Schmerz nach Descartes das Ergebnis eines rein mechanistischen und neutralen Ablaufes: Er entsteht, als wenn „man am Ende eines Seilzuges zieht und die Glocke zum Klingen bringt, die am anderen Ende hängt“. Die klinische Erfahrung und das eigene Leben lehren, dass diese rein mechanistische Betrachtungsweise des Schmerzes seine Vielfalt nicht vereinen kann. So gibt es beispielsweise Patienten, bei denen selbst mit genauesten Untersuchungsmethoden keine schmerzverursachende Läsion aufzudecken ist und dennoch Schmerzen dauerhaft bestehen. Andererseits können Patienten ausgeprägte Läsionen aufweisen, die üblicherweise mit Schmerzen einhergehen, ohne dass sie jedoch an Schmerzen leiden. Die rein neuronale mechanistische Betrachtungsweise der einseitig gerichteten linear kausalen Verknüpfung von Schmerzreiz, Schmerzleitung und Schmerzerlebnis führte in der Vergangenheit paradoxerweise zu einer nahezu „feindseligen“ Auffassung der Medizin über Schmerzen. Die Konzentration erfolgte auf die vermeintliche Schmerzursache, die identifiziert und lediglich behoben werden musste. War dies geschehen, durfte kein Schmerz mehr präsent sein. War ein Schmerzreiz nicht zu identifizieren, hatte kein Schmerz zu bestehen. Blockierte man die Schmerzleitung, musste der Schmerz aufhören. Hielt sich der Schmerz nicht daran, war es das Problem des Patienten, der nicht selten sogar als Simulant galt, nicht das der Medizin. Eine spezielle Aufmerksamkeit für Patienten mit chronischen Schmerzen und spezielle Einrichtungen zur Behandlung von Betroffenen bedurfte es nicht. Nur: Der Schmerz hielt sich nicht an die damalige Auffassung des medizinischen und wissenschaftlichen Establishments.

Erst in den letzten fünfzig Jahren wurde deutlich, dass Schmerzen in einem hochkomplexen speziellen schmerzverarbeitenden Wahrnehmungssystem entstehen und moduliert werden. Dieses komplexe Schmerzsinnessystem wird durch exterozeptive und interozeptive Stimulation bearbeitet. Kognitive, emotionale, bewertende, motivationale und soziale Gegebenheiten variieren die afferente und efferente Verarbeitung von Abläufen, die im Ergebnis Schmerzerleben und -verhalten ermöglichen. Wissen, Information, Lernprozesse, Belohnungs- und Vermeidungsverhalten schützen vor Schädigung und Krankheit und leiten Schonungs- und Heilungsverhalten ein. Die sensorischen, emotionalen, motivationalen und kognitiven Anteile stehen in direkter Wechselwirkung zu den neuronalen Mechanismen. Sie wirken über deszendierende Systeme auf aktuelle und zu erwartende Heilungs- und Krankheitsprozesse ein, sie steuern den zukünftigen Krankheitsverlauf (Traue 2005).

Dieses mechanistische Schmerzverständnis führte dazu, dass Schmerz über viele Jahre in der Medizin skotomisiert wurde. Erst im Jahre 1974 wurde eine eigene internationale Fachgesellschaft – die International Association for the Study of Pain (IASP) – gegründet. Eine speziell einberufene Kommission dieser Gesellschaft von 14 Wissenschaftlern benötigte drei Jahre Arbeit, um folgende Schmerzdefinition zu erstellen (Taxonomy 1979): „Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potenzieller Gewebeschädigung verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird“. Schmerz ist danach mehr als eine reine Sinnesempfindung. Er ist zugleich auch ein unlustbetontes Gefühlserlebnis. Schmerz kann auftreten, wenn Gewebe zerstört wird oder zerstört zu werden droht. Andererseits ist es für das Schmerzerlebnis als solchem völlig unwichtig, ob eine Gewebsschädigung überhaupt besteht oder ob eine Läsion festgestellt werden kann.

Will man Schmerz wissenschaftlich untersuchen oder klinisch diagnostizieren und behandeln, muss man die verschiedenen Eigenschaften oder Dimensionen des Schmerzes definieren und diese gezielt analysieren. Es reicht nicht aus, den angenommenen Schmerzreiz zu identifizieren oder die durch ihn bedingte neuronale Erregung zu quantifizieren. Es kommt vielmehr darauf an, die verschiedenen Dimensionen des Schmerzes zu bestimmen und zu erfassen, um damit ein Gesamtbild des Schmerzes vor Augen zu haben. Aus klinischer Sicht sind sieben Hauptkomponenten des Schmerzes zu differenzieren (Göbel 1995):

  • Die Stimulus-Komponente bezieht sich auf die mögliche Schädigung von Gewebe und Zellen infolge äußerer oder innerer Einflüsse, die mit dem Schmerzerlebnis im Zusammenhang gesehen werden.
  • Die sensorische Komponente: Der Schmerz hat einen Ort, eine Dauer und eine Stärke. Diese können lokalisiert und quantifiziert werden. So kann der Ort der Schmerzausbreitung in Quadratzentimeter, die Dauer der Schmerzen in Stunden und die Schmerzstärke mit einer visuellen Analogskala quantitativ analysiert werden.
  • Die affektive Komponente: Schmerzen tun weh, sie verändern die Stimmung und bedingen Leiden.
  • Die motorische Komponente: Schmerzen führen zu einer Veränderung der Mimik, des Ganges, es werden Wisch-, Wegzieh- und Fluchtreflexe aktiviert.
  • Die vegetative Komponente: Schmerzen führen zu Reaktionen des autonomen Nervensystems und der von diesem kontrollierten Organe, z.B. zu Schweißausbruch, Veränderung der Atmung, Anstieg der Herzfrequenz, Blutdruckanstieg etc.
  • Die evaluative Komponente: Befinden, Stimmungen, Interessen und Erwartungen sowie Lehrerfahrungen beeinflussen die Sinneserlebnisse, bewerten und beurteilen diese. Diese Bewertungen fließen in den Wahrnehmungsvorgang ein, be-vor dieser als Empfindung und Erlebnis abgeschlossen ist.         
  • Die soziale Komponente: Soziale Kontextfaktoren in der Familie, Berufsfeld und Gesellschaft wirken auf Schmerzerleben und Schmerzverhalten ein. Sie interagieren unmittelbar mit den Erlebnisinhalten und modulieren diese.

Die nachfolgenden Beispiele aus der klinischen Praxis spiegeln den komplexen interagierenden Informationsverarbeitungsprozess im Schmerzsinnessystem wider und zeigen, dass das frühere unizentrische linear kausale Modell des Schmerzes die komplexe Wirklichkeit des Erlebens und Verhaltens übersah. Menschen mit chronischen Schmerzen wurde damit eine sachgerechte Behandlung häufig verwehrt. Die komplexen Wechselwirkungen von kognitiven, emotionalen, motivationalen, verhaltensmäßigen und sozialen Bedingungen sowie die systemtheoretischen Verarbeitungsmechanismen im Schmerzsinnessystem wurden ausgeblendet.

 Beispiel 1: J. K. (70), Altphilologe.

Diagnosen: Migräne, Myelopathie, Postnukleotomie-Syndrom

 Zum ersten Mal wurde J.K. mit dem Problem Kopfschmerzen als Student eines philologischen Studiums im Alter von gerade 20 Jahren konfrontiert. Er berichtet: Da ich in einem völlig ländlichen Umfeld aufgewachsen bin, kannte ich als Ansprechpartner für jegliche Art von Krankheit lediglich den praktischen Arzt, der genauso hilflos war wie ich.

Außerdem tendierte ich dazu, die Kopfschmerzen mehr oder weniger als etwas schicksalhaft Gegebenes anzusehen, das mir gleichsam in die Wiege gelegt worden war und mit dem ich leben muss. Denn von meiner Kindheit an hatte ich erlebt, wie meine Mutter unter migräneartigen Kopfschmerzen litt und wie sie von einem praktischen Arzt zum nächsten lief. Schließlich hatte ich mit ansehen müssen, wie sie immer mehr einer Medikamentenabhängigkeit verfiel und schließlich in einer psychiatrischen Klinik behandelt werden musste.

An seinem Umgang mit den eigenen Kopfschmerzen änderte sich erst etwas, als er eine Medizinerin kennenlernte und heiratete. Durch ihre Unterstützung suchte er nach spezielleren Diagnose- und Behandlungsmöglichkeiten in der nächstgelegenen Universitäts-Nervenklinik und erhielt die damals übliche Medikation (Aspirin, Triptane, Antidepressiva und andere Neuropharmaka). Auch eine zu dieser Zeit noch sehr aufwändige Angiographie wurde durchgeführt. Diese Behandlungen brachten zwar zeitweise gewisse Erleichterungen, änderten jedoch grundsätzlich nichts an den ständigen Dauerkopfschmerzen und Migräneattacken. Die Häufigkeit der Attacken nahm mit weiteren beruflichen Belastungen nach Promotion, Habilitation und Professuren an verschiedenen Universitäten sogar zu. Die Therapie bestand im Wesentlichen aus Dauereinnahmen von Schmerzmitteln, physiotherapeutischen Behandlungen und – vor allem – „Bezwingung des Schmerzes aus eigener Kraft“. Später folgten z.T. mehrwöchige Aufenthalte in spezialisierten Universitätsneurologien mit aufwändigen MRT – Untersuchungen des Gehirns und der Halswirbelsäule. Dabei wurde in den 90er Jahren ein Bandscheibenvorfall diagnostiziert, der operiert wurde. In der Folge stellten sich Rückenschmerzen sowie Gehbehinderungen ein. Parallel dazu wurden neben dem bereits operierten Bandscheibenvorfall weitere Bandscheibenvorfälle in thorakal und im Lendenwirbelsäulenbereich entdeckt und operiert. Aufgrund von intraoperativen spinalen Einblutungen traten Lähmungen der Beine hinzu. Seit mehreren Jahren ist der Patient aufgrund einer nahezu vollständigen spastischen Lähmung beider Beine auf den Rollstuhl angewiesen. Dazu dauert der Rückenschmerz unverändert an mit zusätzlichen anfallsartigen Crampi und nahezu unerträglichen Schmerzspitzen.

Wie ging der Patient mit diesen schier unglaublichen Schmerzen um? Einerseits war er froh, dass er die moderne Schmerztherapie auf wissenschaftlicher Basis kennengelernt hat und die damit verbundene Sorgfalt in der Anwendung neuester Medikamente und Praktiken. Von besonderer Wichtigkeit aber war für ihn auch das Kennenlernen und Einüben von mentalen Schmerzbewältigungs- und Entspannungstechniken sowie eine umfassende psychologische Betreuung. Er führt aus: Dadurch gewann ich die Einsicht, dass nur ich selbst mein Schicksal meistern kann und mich mit aller Kraft darum bemühen muss. Natürlich hatte ich das Glück, dass ich aufgrund meiner Persönlichkeitsstruktur auf diese Dinge sehr anspreche und sie deshalb erfolgreich anwenden kann. Auch mein Beruf, der im Umgang und in der Beschäftigung mit Literatur, Kultur und Geschichte bestand und auch heute noch die Basis für ein Leben mit Büchern bildet, hilft mir, den Schmerz immer wieder einmal auszublenden oder zu vergessen. Schließlich stellen für mich auch meine Frau, die mir während der Höhen und Tiefen mit jeglicher Art von Hilfe seit 1974 treu zur Seite steht, und die Religion, in meinem Falle der praktizierende christliche Glaube, wesentliche Stützen und Hilfen dar, zuversichtlich in die Zukunft zu blicken.

Kommentar

Das Beispiel dokumentiert, dass die initiale medizinische Herangehensweise an die Schmerzproblematik zunächst auf einem rein mechanistischen Schmerzverständnis basierte. Eine fassbare Schmerzursache für die Migräne konnte nicht aufgedeckt werden. Dies führte dazu, dass seitens des Patienten der Schmerz zunehmend als Schicksal aufgefasst wurde, als eine Situation der Hilflosigkeit und Unabänderlichkeit. Hinzu kamen die frustranen Erfahrungen mit der Schmerzerkrankung der Mutter, die zu der Lernerfahrung führten, dass eine effektive Behandlung nicht möglich sei. Gerade diese Passivität kann bei vielen Betroffenen zu sozialem Rückzug, Resignation und depressiven Entwicklungen führen. Schmerzen werden verstärkt und ihre Chronizität gefördert.

Dies änderte sich erst durch die soziale Interaktion mit der Partnerin. Es wurde eine Ausschlussdiagnostik eingeleitet, um mögliche auslösende und unterhaltende Schmerzursachen zu erfassen. Die motorische Komponente wurde durch physiotherapeutische Maßnahmen in das Schmerzkonzept einbezogen. Die bereits aufgetretenen psychischen Folgen wurden durch eine tiefenpsychologische Behandlung zu verändern versucht. Die tiefenpsychologische Betrachtungsweise nimmt eine Wechselwirkung zwischen Schmerzen und Persönlichkeit an. Es wird eine kausale Grundlage in einer unbewussten intrapsychischen Konfliktverarbeitung vermutet. Die Schmerzen werden als Ausdruck von emotionalen Schmerzen während Kindheitstraumata aufgefasst. Nach der Entwicklungstheorie von Engel (1959) sollen Schmerzerlebnisse im Rahmen eines konflikthaften traumatischen Erlebnisses zu einer psychischen Bewertung führen. Diese zugeordnete Bedeutung soll später Schmerzen unabhängig von dem ursprünglichen Konflikt auslösen können. Beispiele für solche Traumata sind unbewusste Schuld, Aggressionen oder Verlustängste. Konsequenzen seien Depressionen, eine pessimistische Lebenseinstellung und eingeschränkte Lebensfreude. Einen ähnlichen Zusammenhang zwischen Migräne und Persönlichkeit beschrieb 1937 bereits Wolf; danach seien Migränepatienten ordentlich, leistungsorientiert, ehrgeizig und perfektionistisch. Spätere Untersuchungen belegten solche Zusammenhänge nicht (Göbel 2012). Auch die biographische entwicklungsgeschichtliche Dimension sowie Lernerfahrung anderer im Umgang mit dem Schmerz wirken bereits auf das Schmerzerlebnis ein. Die soziale Dimension des Schmerzes kann sich in einer beziehungsstabilisierenden Funktion äußern, Nähe und Unterstützung ermöglichen. In anderen Fällen kann jedoch auch eine Abgrenzung und Trennung bedingt werden. Operante Mechanismen können somit Schmerzmechanismen verstärken oder reduzieren.

Die tiefenpsychologischen Behandlungsmaßnahmen führten nicht zu einer Lösung des Problems. Vielmehr traten weitere sehr komplexe Schmerzen und schwerwiegende Behinderungen in Folge von Rückenmarks- und Bandscheibenerkrankungen auf. Entsprechend des wissenschaftlichen Kenntnisstandes der jeweiligen Zeit erfolgte eine komplexe neurologische und später verhaltensmedizinische Behandlung zur Reduktion der schwerwiegenden Schmerzproblematik. Die neuronalen und biochemischen Bedingungen des Schmerzes wurden mit Non-Opioid- bzw. Opioid-Analgetika sowie komplexer Komedikation behandelt. Eine ausreichende Schmerzlinderung ließ sich damit nicht erzielen. Die Vermittlung von Fähigkeiten, dem Schmerz aktiv entgegenzuwirken, führte dazu, dass der Patient dem Gefühl der Hoffnungslosigkeit und der Hilflosigkeit aktiv entgegentreten kann. Es wurden dazu Techniken wie Ablenkung, Hypnose, Autosuggestion, Aktivierung, Stressreduktion und Verminderung übermäßiger physiologischer Aktivierung auf Stressoren eingesetzt (Göbel 2012). Die Beschäftigung mit geistigen Inhalten, die Partnerschaft sowie die religiösen Bindungen führten zudem zu einer Stabilisierung der schweren und zunehmend komplexeren Schmerzerkrankung. Trotz des Gebunden-Seins an den Rollstuhl sowie ausgeprägter Beeinträchtigung durch die vielfältigen Krankheitssymptome, war es dem Patienten möglich, den Heilungsverlauf zu beeinflussen und die Schmerzen zu bewältigen. Auslösende Reize und die initialen neuronalen Mechanismen sind längst von der chronischen Schmerzerkrankung entkoppelt. Sie werden von kognitiven, emotionalen, motivationalen, verhaltensmäßigen und sozialen Bedingungen moduliert, beurteilt und zur Erträglichkeit stabilisiert.

Beispiel 2: H. V. (55) Landwirtschaftsberater.

Diagnose: seit zweieinhalb Jahren Phantomschmerz.

 Der Patient hatte seinen linken Arm vor 3 Jahren bei einem schweren Motorradunfall verloren. Zunächst wurde versucht, den Arm zu retten, die Durchblutungsstörungen erwiesen sich jedoch als irreparabel. Er sagt: Ich konnte von Anfang an den abgenommenen Arm fühlen. Ich spüre den Ellenbogen, die Hand, und ich kann sogar ein bisschen die Finger bewegen. Ich könnte Sie kneifen, und Sie würden es nicht merken, denn für Sie ist da ja nichts. Für mich fühlt es sich an, als sei die linke Hand in einer zähen Masse, in der man sich ganz schwer bewegen kann. Manchmal juckt der Arm, nur ist da leider nichts, was man kratzen könnte! Ich habe eine Prothese, die ich allerdings nicht trage. Ich hab’s versucht, und das war höchst merkwürdig! Denn da hatte ich drei Arme! Die müssen Sie erst mal richtig koordinieren! Aber ernsthaft: im normalen Leben macht mir der abgenommene Arm keine Probleme. Wenn eine Schraube herunterfällt, fange ich sie mit der rechten Hand auf. An das einarmige Dasein habe ich mich ganz schnell gewöhnt. Schmerzen traten in dem Augenblick auf, als nach der Narkose die schmerzlindernden Medikamente verringert wurden. Daran hat sich bis heute eigentlich nichts geändert. Da ist zum einen dieser Dauerschmerz. Der ist vergleichbar etwa mit einem Zahnschmerz, bei dem man sagt: heute gehe ich noch nicht zum Zahnarzt aber morgen ganz bestimmt! Das ist auf die Hand und den Ellenbogen beschränkt. Den Dauerschmerz versuche ich zu ignorieren. Er gehört zu mir. Der Arm ist weg, und an seine Stelle ist der Schmerz getreten. Ich liebe ihn nicht, aber er ist da. Dazu kommt ein durchschießender Schmerz in verschiedenen Stärken. Wenn der so richtig zuschlägt, setzt man sich auf den Hintern. Da verliert man das Gleichgewicht. Da fühlt man nur noch Schmerz, und dann kippt man um. Das passiert glücklicherweise immer seltener. Und dann gibt es noch den milderen Schmerz, den kann ich kontrollieren, wenn ich allein bin. In dem Moment, da er kommt, lache ich ihn aus und sage: „Du bist ein Phantom, dich gibt’s gar nicht! Geh weg!“ Oder ich schreie: „Hau ab!“ Er verschwindet dann tatsächlich. Wenn ich ihn hochkommen lasse, habe ich verloren. Ich habe den Schmerz also personifiziert und tue so, als sei er eine Person, die meinen Körper mit mir teilen will. Wir kämpfen, und ich bin nicht bereit, ihm Platz zu machen. Es gibt allerdings auch Tage, an denen der Schmerz sich nicht mehr kontrollieren lässt. Dann liege ich auf dem Bett und werde von Krämpfen geschüttelt, als stünde ich unter Strom. Aber dann denke ich immer: Eigentlich hätte ich mir bei dem Unfall das Genick brechen müssen, ich darf glücklich sein, dass ich lebe.

Der Patient hat seine Arbeit wieder aufgenommen, da er, wie er sagt, dann die Schmerzen weitgehend vergessen kann. Abends und nachts im Bett dagegen kommt es oft zu krampfartigen einschießenden Schmerzen. Da seine Frau neben ihm dann mindestens so sehr wie er selbst leidet, konsultierte er die Schmerzklinik. Dort lernte er u.a. verhaltensmedizinische Verfahren, eine neue medikamentöse Therapie und Stimulationsverfahren wie transkutane elektrische Nervenstimulation sowie Akupunktur kennen. Er war, wie er sagt, „total von den Socken!“ Der Schmerz wurde wesentlich gesenkt. Heute komme er mit einer ambulanten Therapie gut zurecht.

Kommentar:

Als Phantomgliedschmerz bezeichnet man Schmerzen, die in einem abgetrennten Körperteil als Ganzes oder in einem Bereich des abgetrennten Körperteils empfunden werden. Die häufigsten Ursachen sind Amputationen der Arme oder Beine. Die Schmerzen können auch nach Ablation der Brust, von inneren Organen, nach operativer oder traumatischer Entfernung der Zunge, der Augen oder des Penis entstehen. Auch wenn lediglich die periphere oder zentrale nervale Versorgung durchtrennt wurde, zum Beispiel bei Rückenmarkverletzungen (Deafferentierungsschmerz), bei Erkrankungen oder als Folgen eines Gehirntraumas (zentraler Schmerz) kann es zu Phantomschmerz kommen.  

Mehr als 80 Prozent der Patienten, denen ein Körperglied fehlt, berichten über Phantom-Empfindungen, zum Beispiel Wärme oder Kälte, Muskelspannungen und -verkrampfungen sowie Berührungsgefühle. Diese Empfindungen können phasenweise präsent sein. Intensität, Ausprägung und affektive Färbung können im Lauf der Zeit variieren; bei einigen Patienten gehen die Empfindungen zurück, bei anderen bestehen sie lebenslang (Melzack 1995; Göbel 2011). Phantomgliedempfindungen können sehr unterschiedlich sein und die Position, Tiefensensibilität, Ausdehnung und das Volumen des abgetrennten Glieds betreffen. So nehmen Patienten das abgetrennte Bein beispielsweise so wahr, als ob es dauerhaft gestreckt oder müde von einer Kraftanstrengung sei. Teleskopgefühle entstehen durch Veränderung des Längenempfindens. Es scheint zum Beispiel der Arm ähnlich wie ein Fernrohr verlängert zu sein. Bewegungswahrnehmungen vermitteln dem Betroffenen das Gefühl, als ob er zum Beispiel die obere Extremität zum Greifen benutzt oder mit der fehlenden unteren Extremität läuft. Interessanterweise berichten auch Personen, denen von Geburt an ein Körperteil fehlt, über Phantomgliedgefühle. Sie spüren zum Beispiel Lageempfindungen, Kribbeln, Pulsationen, Verkrampfungen, Bewegungen, Kälte, Wärme, Berührung oder Schmerz.

Phantomschmerzen treten typischerweise innerhalb der ersten Tage nach Verlust im abgetrennten Körperglied auf. Auch sie variieren und fluktuieren, das heißt, ihre Intensität steigt und klingt dann wieder ab. Zudem gibt es eine Reihe von Variablen, die sie verstärken oder abschwächen. Häufig treten sie in den am weitesten entfernt gelegenen, distalen Körperbereichen des Phantoms auf. Oft beklagen die Patienten ähnliche Schmerzen, wie sie sie vor der Amputation hatten. So kann zum Beispiel ein verletzungsbedingter schwerer krampfartiger Schmerz im Fuß vor der Amputation danach in ähnlicher Form als Phantomschmerz erscheinen. Modulierend können physikalische Faktoren wie Kälte, Wärme und Wetterwechsel, aber auch psychologische Mechanismen wie Stress, Angst, Depression und Schlafstörungen einwirken.

Nach heutigem Verständnis werden Phantomschmerzen und -empfindungen im Rückenmark und im Gehirn neuronal generiert. Die Erklärungskonzepte zielen auf die fehlerhafte Interpretation der peripheren Nervenreize, die durch die veränderte afferente Stimulierung im zentralen Nervensystem als Schmerz interpretiert werden, auf veränderte neuronale Erregungsmuster und kortikale Organisationsphänomene. Dabei sind Mechanismen in der Peripherie, im Rückenmark und im Gehirn involviert. Schmerz durch Unterbrechung der peripheren Nerven, zum Beispiel nach Amputation oder nach kompletter oder inkompletter Rückenmarksverletzung, wird umfassend als Deafferenzierungsschmerz bezeichnet. Dies ist eine Sonderform von neuropathischen Schmerzen nach einer Schädigung oder Erkrankung des peripheren oder zentralen Nervensystems (Rosenow et al 2006). Ein weiterer peripherer Mechanismus in der Erklärung von Amputationsschmerz betrifft die Aktivierung von elektrischen Signalen in den durch die Nervendurchtrennung entstandenen Nervenwucherungen, den sogenannten Neuromen. Die durchtrennten Nervenstümpfe bilden Aussprossungen, die knäuelartig wachsen. Sie können dabei gegenseitig Kontakt aufnehmen und sich so direkt stimulieren. Aber die Schmerzen bleiben bestehen, auch wenn die peripheren Ak­tionspotenziale komplett durch Nervenblockaden ausgeschaltet werden. Daher nimmt man heute an, dass diese peripheren Mechanismen mehr eine modulierende Wirkung auf Phantomschmerzen und weniger eine ursächliche Bedeutung haben.

Spinale Mechanismen auf Rückenmarksebene sind ebenfalls involviert. So wird nach Nervendurchtrennung eine Degeneration von C-Fasern im Hinterhorn des Rückenmarks beobachtet, die normalerweise an der Übermittlung von Schmerzempfinden beteiligt sind. Das im Rückenmark ankommende neuronale Erregungsmuster wird dadurch verändert; es entsteht ein Übergewicht von elektrischen Erregungen, die im Rückenmark normalerweise für Tiefensensibilität und Tastsinn verantwortlich sind. Aufgrund des veränderten Reizmusters werden die normalerweise nicht schmerzhaften Reize nun als Schmerz interpretiert. Auch Neurotransmitter, die üblicherweise für die Schmerzwahrnehmung verantwortlich sind, werden nach Amputationen in veränderter Weise exprimiert. Die Folge ist eine Übererregbarkeit für Schmerzsignale im Rückenmark: Zuvor nicht schmerzhafte Reize können nunmehr Schmerzempfinden auslösen.

Der veränderte afferente Eingang bewirkt Veränderungen in den schmerzgenerierenden Hirnarealen, der „Schmerzmatrix“ (Melzack 1999). Dabei wird eine ausgeprägte Plastiziät von neuronalen Funktionen beobachtet (Sandkühler 2000, Sammons und Keck 2005, Saab 2012, Fenton et al 2015). Die neuronale Repräsentation von motorischen Arealen auf der Hirnrinde kann durch die Amputation signifikant verschoben werden (kortikale Reorganisation, cortical remapping; Birbaumer et al 1995). Komplexe Theorien zur Entstehung von Phantomschmerzen beziehen das gesamte neuronale Netz und Wahrnehmungsmuster mit ein. Bewusstsein und Erlebnisinhalte werden durch das neuronale Erregungsmuster afferent erzeugt und efferent verarbeitet. Genetische Mechanismen und Lebenserfahrungen prägen die Bildung der neuronalen Muster und die dadurch bedingten Erlebnisinhalte.

Bei chronischen Phantomschmerzen werden sämtliche Optionen der multimodalen Schmerztherapie eingesetzt. Diese schließen physikalische Therapien, transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS), Entspannungsverfahren sowie verhaltenstherapeutische und medikamentöse Maßnahmen ein. Wie die oben zitierten Ausführungen des Patienten H.V. zeigen, spielt hier die Autosuggestion zur Schmerzbekämpfung eine ganz herausragende Rolle: Der Patient spricht mit seinem Schmerz, nennt ihn ein Phantom, das verschwinden soll! Allerdings kann man im Einzelfall nicht vorhersagen, welche Therapien wirksam sind. Vielmehr muss man individuell mit dem Patienten ein therapeutisches Konzept finden. Neben den medikamentösen Optionen steht eine Reihe anderer Verfahren zur Verfügung, zum Beispiel künstliche Gliedmaße, die Spiegeltherapie oder Akupunktur. Künstliche Gliedprothesen, sogenannte myoelektrische Prothesen, kann der Prothesenträger direkt über neuronale Signale ansteuern und willentlich zielgerechte Bewegungen ausführen. Durch diese Prothesen können Phantomschmerzen reduziert werden (Carey et al 2015).  

Im Zusammenhang mit der Thematik dieses Buches soll die Spiegeltherapie besonders erwähnt werden, eine spezielle Form der Imaginationstherapie (Streit et al 2015). Dabei wird der Patient so vor einen Spiegel platziert, dass er im Spiegel die gesunde Extremität sieht und diese dem Gehirn als funktionsfähige spiegelbildliche Extremität sichtbar macht. Dem gesunden Körperteil werden Berührungsreize dargeboten. Das Gehirn ordnet nun diese Reize dem amputierten Körperglied zu. Auf diese Weise kann der Patient schmerzhafte Positionen und Verkrampfungen im amputierten Körperteil entspannen und die damit verbundenen Schmerzen lösen. Wille und Geist können neuronale Strukturen und Schmerz aktiv modulieren.

Beispiel 3: H. G. (51) Lehrerin.

Diagnose: seit sechs Jahren zentrales Schmerzsyndrom nach Hirnstamminfarkt

Die Schmerzen begannen vor 6 Jahren mit dem klassischen Schiefhals: beim Aufwachen war der Kopf übermäßig verdreht und blockiert, stechender Schmerz trat auf. Die Patientin schleppte sich zu einem Orthopäden, einem Chiropraktiker, der in wiederholten Sitzungen den Kopf „einrenkte“. Die Symptome wurden aber nicht besser, es trat zudem ein taubes Gefühl im Hinterkopf auf und wenige Tage später starker Schwindel, so dass die Patientin vom Stuhl fiel. Zugleich verstärkten sich die Schmerzen in Hinterkopf, Schultern und Oberarm. Der Notarzt stellte die Diagnose Hirnstamminfarkt fest. Im Akutkrankenhaus lernte sie langsam wieder zu stehen und mit dem Wagen zu gehen. In der Folge wurde eine Empfindungsstörung aller Hautsinne in der rechten Körperhälfte festgestellt; die Patientin konnte weder stumpf / spitz, noch heiß / kalt fühlen und verbrannte sich daher mehrfach die Hand. Sie beschreibt den Schmerz wie eine Kralle, deren Gelenk auf dem Nacken liegt, mir ins Gesicht greift und dabei Hinterkopf und Gesicht umschließt. Im Hinterkopf ist der Schmerz dumpf, als habe mir jemand eine Pfanne auf den Kopf geschlagen, und im Gesicht ist er brennend. Mal habe ich das Gefühl, dass mir jemand ein Messer im Auge herumdreht, mal ist die Nasenwurzel betroffen. Ich habe keine schmerzfreie Minute. Zusätzlich zu diesem Basisschmerz habe ich dann noch einschießende Schmerzen, die einige Sekunden andauern und zum Wahnsinnigwerden sind.

Ein zentral bedingter Schmerz spricht nur schwer auf Behandlungsmaßnahmen an. Der Patientin wurde daher vom primär behandelnden Neurologen geraten, „die paramedizinischen Ränder abzugrasen“, was sie dann auch tat. Sie versuchte Laserlicht-Therapie zur Stimulation, und es sollten auf den Bauch geklebte Fischölkapseln und Magnete helfen; sie übte die Therapie nach Feldenkrais, oft hilfreiche mentale Körperschulung für Bewegungsmuster, die den Lebensalltag eines Menschen prägen. Und sie versuchte alle möglichen Formen von Meditation, vor allem autogenes Training und Selbsthypnose, also alles, was auf schonende kleine Mobilisierungen setzte. Ihre Erfahrungen zusammengefasst ergaben, dass alle Methoden zunächst etwas hilfreich waren, bei Attacken dagegen verstärkte sich ihr Schmerz noch, weil sie durch diese Methoden zu sehr auf ihn hingelenkt wurde. Es kam zur Trennung von ihrem Mann; beruflich stieg sie auf Teilzeit um, da sie die Arbeit auch als Therapie empfand: Wenn ich zuhause säße und nur meinen Schmerz bebrütete, dann würde der gigantisch, und mein ganzes Leben bestünde nur noch aus Schmerz. Wenn ich zum Dienst gehe, bin ich nett zurechtgemacht, mit Make-up und Lidschatten, und dann sehe ich eigentlich ganz erholt aus. Kein Mensch würde auf die Idee kommen, dass ich schmerzkrank bin.

Kommentar

Die klinischen Charakteristika des Schmerzes bei einer zentralen Läsion sind sehr vielfältig, da es – ähnlich wie beim Phantomschmerz (Literatur s. dort) – langfristig zu erheblichen Umstrukturierungen der schmerzverarbeitenden Hirnzentren kommt. Damit ergeben sich nur wenige Prägnanztypen des Schmerzbildes, die angegeben werden können. Zentraler Schmerz bezieht sich häufig nicht auf das periphere Versorgungsgebiet eines Nerven, sondern dehnt sich meist topographisch aus. Die Patienten können in der Regel die Lokalisation des Schmerzes gut angeben (Garcia-Larrea und Peyron 2013, Hosomi et al 2015). Dabei wird der Schmerz von der Lokalisation der zentralen Läsion bestimmt. Entsprechend können ausgedehnte Läsionen der ventroposterioren Thalamusregion einen halbseitig lokalisierten Schmerz bedingen. Spinale Läsionen bedingen meist bilaterale Schmerzen, die die Segmente unterhalb der Läsion einschließen. Der Schmerz kann sich auf Areale beziehen, die durch eine begleitende Hypästhesie charakterisiert sind, er kann jedoch auf ausschnittsweise Areale des Hypästhesiebereiches begrenzt sein. Bei einer Läsion der ipsilateralen spinalen Trigeminuskerne und des gekreuzten Tractus spinothalamicus kann es zu einem zentralen Schmerzsyndrom auf beiden Seiten des Gesichtes und des Kopfes kommen, wobei der übrige Körper auf der kontralateralen Seite einen zentralen Schmerz aufweisen kann.

Verursacht sein kann eine solche Störung durch eine zerebrovaskuläre Läsion in der Medulla oblongata, wie z. B. bei einer Thrombose der A. cerebelli inferior posterior (Wallenberg-Syndrom). Bei einer Läsion des spinothalamischen Traktes, z. B. traumatisch oder nach einer Chordotomie, kann ein kontralateraler Gesichtsschmerz erzeugt werden. Eine Syringomyelie kann bei Beteiligung der spinalen Trigeminuskerne Gesichtsschmerzen hervorrufen, die Schmerzen können jedoch auch bei kaudaler Läsion auf einer Körperhälfte auftreten und je nach Ausdehnung weitere Körperteile einbeziehen. Die Schmerzlokalisation kann sowohl oberflächlich als auch als Tiefenschmerz erfolgen. Im Hinblick auf die häufige Reduktion der kutanen Sensibilität steht ein Oberflächenschmerz oft im Vordergrund.

Zentraler Schmerz kann jede mögliche Schmerzqualität aufweisen, eine spezifische Schmerzqualität bei zentralem Schmerz existiert nicht. Im Vordergrund steht ein brennender, quälender, elektrisierender Schmerz. Eine neuralgiforme Komponente äußert sich durch Stechen, Schneiden und einschießende Sensationen. Interessanterweise zeigt sich jedoch nicht ein gleichmäßiger Charakter des Schmerzes. Vielmehr können zeitlich oder auch räumlich ganz unterschiedliche Schmerzcharaktere bestehen. Eine Korrelation zwischen Läsionsort und Schmerzcharakter besteht nicht. Oft geben die Patienten jedoch an, dass die Schmerzempfindung nicht einer natürlichen Schmerzwahrnehmung entspricht. Der Begriff dysästhetischer Schmerz bringt dies zum Ausdruck (Treede et al 2008). Die Schmerzintensität kann von einem leichten Brennen, das kaum wahrnehmbar ist, bis zu extrem schwerem, unerträglichem Schmerz ausgeprägt sein. Durch die konstante Präsenz und die Dysästhesie wird der Schmerz jedoch in der Regel als extrem quälend erlebt. Besonders starke Schmerzintensität und Behinderung finden sich bei Patienten mit Läsionen im Bereich des Hirnstammes und im Bereich des Thalamus.

Das zeitliche Auftreten von zentralen Schmerzen nach einer Läsion kann sehr unterschiedlich sein. Der Schmerz kann bei einer zerebrovaskulären Läsion schlagartig sofort mit der Läsion auftreten, er kann jedoch auch mit einer Latenzzeit von zwei bis drei Jahren entstehen. In der Regel bildet sich der zentrale Schmerz jedoch nach zwei bis sechs Wochen aus. Dem Schmerz kann eine Phase mit sensorischen Störungen vorausgehen. Dabei kann sich zunächst eine Phase einer Hypästhesie, später eine Phase mit Parästhesien und Dysästhesien ausbilden. Bei Läsionen, die zeitlich zunehmen, wie z. B. bei einer multiplen Sklerose, einer Syringomyelie oder einer vaskulären Malformation, kann nicht sicher angegeben werden, ob eine Latenzphase zwischen dem Beginn der Läsion und dem Auftreten des Schmerzes besteht oder aber der zentrale Schmerz ab einem gewissen Level der strukturellen Läsion generiert wird. In der Regel ist die Wahrscheinlichkeit, einen zentralen Schmerz aufgrund einer multiplen Sklerose zu entwickeln, nach dem fünften bis siebten Jahr deutlich größer als in den ersten Jahren der Erkrankung.

Der zeitliche Verlauf von zentralen Schmerzen ist in der Regel nicht episodisch mit schmerzfreien Intervallen, sondern ein kontinuierlicher permanenter Dauerschmerzverlauf. Allerdings gibt es dabei auch schmerzfreie Phasen, die jedoch in der Regel nur einige Stunden pro Tag umfassen. Der zugrundeliegende Dauerschmerz kann durch plötzliche, blitzartig einschießende Schmerzen überlagert werden. Die Schmerzen können durch körperliche Aktivität wie z. B. Kauen, Sprechen oder Laufen ausgelöst werden. Die Prognose von zentralen Schmerzen bzgl. einer Remission ist schlecht. Zentraler Schmerz bleibt meistens als Dauerschmerz über lange Jahre bestehen. In der Mehrzahl der Fälle muss sogar mit einem lebenslangen Vorhandensein gerechnet werden. Ändert sich jedoch die strukturelle Läsion mit dem Fortschreiten der Grundkrankheit, z. B. bei einer multiplen Sklerose oder bei einem Hirninfarkt, kann es zu plötzlichen Remissionen kommen. So kann z. B. bei einem neuen supratentoriellen Hirninfarkt ein plötzliches Verschwinden des Schmerzes auftreten. Gleiches gilt für die multiple Sklerose, bei der entweder bei einem Verschwinden eines demyelinisierenden Herdes oder bei einem neuen Auftreten eines demyelinisierenden Herdes an anderer Stelle der Schmerz komplett remittieren kann.

Zentraler Schmerz kann durch äußere Reize und auch durch psychische Bedingungen extrem variiert werden. Dazu gehören physikalische Umweltfaktoren, wie Temperaturveränderungen, körperliche Betätigung, Essen, Trinken etc. Besonders kann zentraler Schmerz jedoch auch durch psychische Faktoren verändert werden, insbesondere durch Stress, Freude, Angst und andere emotionale Veränderungen (Atlas und Wager 2012). Die Therapie stellt sich in der Praxis als komplex dar. Die Behandlung mit Analgetika erweist sich in der Regel als völlig ineffektiv. Dies gilt sowohl für Opioid- als auch für Non-Opioid-Analgetika. Mögliche Therapieeffekte durch hochdosierte hochpotente Opioid-Analgetika basieren in der Regel nicht auf dem direkten analgetischen Effekt, sondern auf sedierenden und euphorisierenden Begleitwirkungen.

Es stehen unterschiedliche Optionen zur Behandlung zur Verfügung. Es ist möglich, das Nervensystem durch verschiedene Reize zu stimulieren, entweder im peripheren oder im zentralen Nervensystem, um damit der pathologischen Erregung bei zentralen Schmerzen entgegenzuwirken. Es kann versucht werden, die übermäßige Erregung zu reduzieren, insbesondere durch Substanzen wie Carbamazepin, Clonazepam oder Baclofen. Antidepressiva sollen in die Lage versetzen, die Aktivität des körpereigenen antinozizeptiven Systems zu erhöhen und damit die zentrale Hemmung der Schmerzen zu begünstigen. Durch klinisch verfügbare NMDA-Antagonisten, wie z. B. Amantadin oder Memantin, ist es möglich, die erhöhte Aktivierung von NMDA-Rezeptoren zu beeinflussen.

Da es sich um eine in der Regel lebenslange Erkrankung und Behinderung handelt, müssen Krankheitseinsicht und Krankheitsakzeptanz gefördert werden. In aller Regel muss ein neues Selbstbild erarbeitet werden. Selbsthilfearbeit und der Austausch mit anderen Betroffenen kann dabei wesentlich hilfreich sein. Realistische Ziele, Neuorganisation des Alltags in Beruf und Familie sowie Aufbau von flexiblem Verhalten trotz der Schmerzen einschließlich Förderung von Achtsamkeit können die Bewältigung und die Akzeptanz der Erkrankung deutlich stärken. Dabei sind auch Techniken zur Selbstwahrnehmung und Abgrenzung von körperlichen und psychischen Limits wichtig. Die Veränderungen von Körperbild und Körperschema in der Selbstwahrnehmung müssen thematisiert werden. Mögliche bestehende innere Barrieren bei der körperlichen Neuorientierung müssen analysiert, bearbeitet und nach Möglichkeit aufgehoben werden. Techniken zur Entspannung und Imagination müssen vorgestellt und trainiert werden. Hier sind insbesondere Entspannungsverfahren wie die progressive Muskelrelaxation sowie imaginative Techniken zur Entspannung und Schmerzdistanzierung relevant. Der Patient muss aktiv Verfahren erlernen, um den mit den Schmerzen korrelierten Ängsten entgegenzuwirken. Diese schließen die Vermittlung des Zusammenhangs zwischen den Schmerzen und der durch die Läsion reduzierten Funktionalität ein. Imaginative Techniken wie z. B. gedachte Bewegungen können ergo- und physiotherapeutische Interventionen ermöglichen und helfen, diese im Alltag umzusetzen. Die Planung von angemessenen körperlichen und sozialen Aktivitäten sowie das stufenweise Aufbautraining, die Erstellung von Quotenplänen zur Belastungsdosierung, die Planung von Belastung und Entlastung im Alltag sowie der Aufbau von sozialen Kompetenzen zur Inanspruchnahme von sozialer Unterstützung in Familie und Beruf sind weitere wichtige Schritte zur aktiven Bewältigung der schmerzbedingten Einschränkungen. Auch die Identifizierung und Bewältigung schmerzverstärkender Faktoren im Alltag sowie die Vermittlung von kognitiven Strategien im Umgang mit belastenden Emotionen und Interaktionen sind wesentliche Inhalte von verhaltensmedizinischen Einzel- und Gruppeninterventionen. Die individuellen Kognitionen zur Krankheit und Gesundheit müssen dabei thematisiert und ggf. modifiziert werden. Des Weiteren schließt sich die stufenweise Aktivierung und Reaktivierung von körperlichen, familiären, sozialen und beruflichen Aktivitäten an, ggf. ist auch eine berufliche Neuorientierung einzuleiten. Dabei müssen schmerzaufrechterhaltende Faktoren aktiv aufgriffen und möglichst beseitigt werden. Mögliche Zielkonflikte müssen dabei ebenfalls identifiziert und thematisiert werden.

Ausblick

Gerade an den hier beschriebenen Beispielen des zentralen Schmerzes wird deutlich, dass die auslösenden Reize in der Regel nicht veränderbar sind. Die Schmerzen entstehen im neuronalen Netzwerk, das direkt in der Generierung des Schmerzerlebnisses, des Schmerzverhaltens sowie der Schmerzbewertung involviert ist. In dieser Situation ist es besonders wichtig, dass Patienten sich selbst aktiv einbringen können. Die Vorstellung, selbst nichts bewirken zu müssen, nur behandelt zu werden und nicht selbst zu handeln, würde in aller Regel eine Schmerzverstärkung, sozialen Rückzug und psychische Komplikationen von gravierendem Ausmaß bedingen. Es ist daher eine direkte und intensive mentale Mitarbeit der Betroffenen erforderlich. Der erste Schritt ist dabei die Information und Edukation. Der Patient benötigt Informationen über das Krankheitsbild. Durch Informationsfilme, Fallberichte, Patientenseminare und Einzelberatung kann er über die Entstehung von zentralen Schmerzen Kenntnisse erlangen und Verständnis für die notwendigen Therapieschritte erwerben. Sehr früh müssen bereits krankheitsbezogene Ängste aufgegriffen werden. Die weitere Planung des familiären und beruflichen Lebens muss aktiv, durch den Patienten selbst erfolgen. Befürchtungen bezüglich Invalidität, fortschreitende Erkrankung sowie bleibende körperliche Behinderung und Beeinträchtigung im Alltag müssen aufgriffen und erörtert werden. Gerade bei komplexen zentralen Schmerzen sind willentliche, kognitive, emotionale, motivationale, verhaltensmäßige und soziale Mechanismen entscheidend, um die zugrundeliegenden neuronalen Mechanismen zu modifizieren. Die integrative neuronale Matrix, die durch sensorische, affektive und kognitive Informationsverarbeitungen systemisch aktiviert wird, schließt physikalische, physiologische und psychologische Prozesse mit Erregung, Aufmerksamkeit, Emotion, Motivation, Perzeption und Kognition ein. Die tiefere Erfassung dieser vernetzten 3P-Triade (Physik, Physiologie, Psychologie) ist, wie hier gezeigt wurde, essentiell für eine wirksame und nachhaltige Schmerztherapie und wird damit auch zu einem tieferen Verständnis des menschlichen Geistes beitragen.

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