Modelo resumen de la fisiopatología de la cefalea en racimos

Los flebogramas orbitarios realizados en pacientes con cefalea en racimos revelan evidencia de procesos inflamatorios en el seno cavernoso y la vena oftálmica superior . El origen de estos procesos inflamatorios sigue sin estar claro. La inflamación de los segmentos venosos puede obstruir el flujo venoso . Los cambios inflamatorios en la pared del seno cavernoso pueden afectar las fibras simpáticas ipsilaterales que recorren la arteria carótida interna e irrigan el párpado, el ojo, la cara, la órbita y los vasos retroorbitales. nervio petroso superficial mayor o del nervio facial, la rizotomía trigémina, pueden detener por completo . Con base en estas observaciones, se puede concluir que las fibras de los nervios trigémino y papel importante en la fisiopatología de las cefaleas en racimos . La respuesta pupilar alterada a la estimulación del nervio infratroclear también sugiere la participación de las fibras sensoriales del trigémino. origen ipsilateral del dolor puede la propagación de la reacción inflamatoria y la posible difusión de neuropéptidos inflamatorios en la región del seno cavernoso hacia el nervio oftálmico, . Debido a la estrecha relación espacial entre las fibras simpáticas y sensitivas y a los cambios inflamatorios en la región del seno cavernoso, es posible comprender las anomalías sensitivas y autonómicas asociadas a las crisis de cefalea en racimos.

Otro punto importante a destacar es que, en la zona anatómica relevante, la arteria carótida interna atraviesa el canal carotídeo y el vaso se constriñe mecánicamente por una vaina ósea durante la posible vasodilatación. Si un proceso inflamatorio se propaga desde el seno cavernoso hasta la arteria carótida interna, la pared del vaso puede edematizarse e inflamarse, lo que comprime las fibras simpáticas del canal carotídeo. Las fibras simpáticas se irritan directamente mecánicamente, y la activación de las fibras nociceptivas sensoriales, así como la desactivación de las neuronas simpáticas, pueden explicar los diversos síntomas de una crisis de cefalea en racimos. Un proceso similar podría influir en la provocación de crisis de cefalea en racimos por nitroglicerina, histamina, alcohol o hipoxia.

Las cefaleas en racimos suelen en la mediana edad y en la vejez . Esto podría deberse a que la elasticidad vascular disminuye en la mediana edad, lo que provoca las fibras simpáticas Una mayor elasticidad vascular en jóvenes y mujeres compensa esta posible compresión estructuras faciales más toscas descritas en pacientes con cefaleas en racimos también pueden estar presentes en la zona de la base del cráneo, y la estructura anatómica del canal carotídeo caracterizarse por una estrechez particular en quienes las padecen los hombres con estructuras craneales específicas son más propensos a desarrollar cefaleas en racimos. La estricta unilateralidad de los también podría explicarse por una anatomía unilateralmente específica del canal carotídeo.

La latencia entre la administración de sustancias vasodilatadoras y la aparición del ataque en racimos después de aproximadamente 30 a 40 minutos podría basarse en el hecho de que la irritación mecánica de las fibras simpáticas por las pulsaciones de la pared de los vasos sólo suficiente para provocar una lesión correspondiente después de la suma de un gran número de pulsaciones de los vasos.

Según este modelo, podrían presentarse ataques espontáneos en racimos si persiste una reacción inflamatoria basal persistente en el seno cavernoso. Durante este periodo, existe predisposición a sufrir ataques en racimos. Si esta reacción inflamatoria remite espontáneamente o se administra corticosteroides, comienza la fase de remisión. En caso de una reacción inflamatoria permanente en el seno cavernoso, se puede diagnosticar cefalea en racimos crónica sin fases de remisión intermedias.

El rápido alivio de los ataques de cefalea en racimos con sustancias vasoconstrictoras como el sumatriptán podría explicarse por la rápida vasoconstricción de la arteria carótida en la región del canal carotídeo , que detiene rápidamente la irritación mecánica de las fibras sensoriales del trigémino y, además, el daño mecánico a las fibras simpáticas perivasculares . Lo mismo se aplica a la administración de alcaloides del cornezuelo y la inhalación de oxígeno, que también causan vasoconstricción. El efecto analgésico después de la administración subcutánea de sumatriptán ocurre dentro de cinco a diez minutos . Es muy dudoso que este rápido efecto pueda atribuirse a la inhibición de un proceso inflamatorio, ya que el bloqueo de una reacción inflamatoria en minutos es muy improbable. El cese de simple irritación mecánica de la pared del vaso en la región del canal carotídeo por vasoconstricción rápida, por otro lado, es más plausible. Lo mismo se aplica a la inhalación de oxígeno puro, que puede aliviar las cefaleas en racimos con una velocidad similar. La administración profiláctica de corticosteroides también puede ser una terapia profiláctica muy segura y fiable para pacientes con crisis de cefalea en racimos. La inhibición de las reacciones inflamatorias basales en la zona del seno cavernoso explica su eficacia. La administración profiláctica de alcaloides del cornezuelo previene la irritación mecánica.

patrón diurno individual de los ataques de cefalea en racimos podría explicarse los cambios en la presión día Durante el sueño, acostarse provoca un aumento de la presión venosa craneal. Esto se debe únicamente a la presión hidrostática, causada por la reducción del volumen de líquido en el cráneo. La congestión venosa exacerbar una reacción inflamatoria existente en el seno cavernoso , lo que podría propagar la respuesta inflamatoria desde el seno a las fibras sensitivas autónomas del nervio trigémino o la arteria carótida interna.

El patrón temporal de los ataques de cefalea en racimos también puede explicarse dentro de este marco. El posible daño mecánico a las fibras simpáticas en el canal carotídeo conduce a una actividad simpática deteriorada. Esto resulta en una simpatólisis mecánica . Es bien sabido que en la enfermedad arteriovenosa oclusiva de las extremidades, la simpatólisis conduce a una mejora significativa en el dolor y los síntomas. La simpatólisis inducida en el canal carotídeo bajo estas condiciones fisiopatológicas reduce el tono simpático y, por lo tanto, disminuye la presión venosa craneal elevada . Por lo tanto, este proceso fisiopatológico establece simultáneamente un mecanismo terapéutico limitante de los síntomas con una evolución temporal fija, como se observa típicamente clínicamente en los ataques de cefalea en racimos. El período refractario después de un ataque en racimos también puede explicarse por estas consideraciones, ya que las fibras simpáticas permanecen dañadas y se previene inicialmente un aumento excesivo renovado del tono venoso intracraneal. Solo después de un período de recuperación suficientemente largo de la actividad simpática puede reiniciarse el proceso fisiopatológico.