Manifestations cliniques et évolution de la migraine

Les migraines comme une maladie neurovasculaire complexe

La migraine est une maladie neurovasculaire complexe du cerveau [8, 12]. Environ 15% de la population est touchée dans un an [12, 17, 26]. Selon les caries dentaires et les maux de tête du type de tension, les migraines occupent la 3e place des maladies les plus courantes de l'homme [24]. La grande importance des maux de tête a déjà été signalée il y a plus de 50 ans dans des études scandinaves à long terme chez les enfants et les adolescents. Une augmentation significative des maux de tête dans les études épidémiologiques a été notée depuis lors. D'une part, cela a à voir avec des diagnostics modernes précis. Bien que les environnements de vie antérieurs aient maintenu la sensibilité à la volonté génétiquement existante de la douleur stable et les maladies cliniques ne se sont pas produites dans la grave et la fréquence connue aujourd'hui, le mode de vie moderne avec un stress élevé sur les fonctions du système nerveux peut conduire à la manifestation clinique des maladies des maux de tête. Le besoin de traitements augmente.

La migraine est la 2e place des maladies les plus altérant dans le monde, et chez les jeunes femmes, elle est même 1. Des attaques de migraines graves sont classées par l'Organisation mondiale de la santé sous les maladies les plus handicapées, comparables à la démence, à la paraplégie et à la psychose active.

La maladie nécessite un énorme fardeau clinique et économique pour l'individu et la société. La migraine est une souffrance chronique qui peut exister sur de nombreuses décennies de vie. Dans une partie des patients, il peut être progressif. Cela signifie que la fréquence des attaques de migraine ainsi que leur intensité et leur durée peuvent augmenter. Dans le même temps, les symptômes d'accompagnement tels que les nausées, les vomissements ainsi que le bruit et la supervision de la lumière peuvent également être renforcés. Le résultat est que les attaques de migraine épisodique peuvent passer sous une forme chronique.

La migraine chronique affecte environ 1 à 2% de la population [8, 12, 26]. Cela représente environ 1,66 million de personnes en Allemagne. Environ 2,5% des personnes atteintes de migraines épisodiques développent des migraines chroniques. Les patients touchés ont 15 jours de tête ou plus par mois. La prévalence des migraines montre un sommet à l'âge adulte entre la 25e et la 55e année de vie. Les personnes touchées entre 40 et 50 ans sont les plus stressées par les attaques de migraine. Avec ceux-ci, la probabilité d'incapacité pour le travail ou la consultation prématurée est augmentée. Les observations cliniques montrent que la douloureuse comorbidité psychologique des patients migraines ces dernières années a été beaucoup plus complexe et lourde. Cela affecte à la fois les maladies dépressives et les troubles anxieux. Le risque de dépression, d'anxiété et de suicide est 3 à 7 fois plus élevé pour les personnes affectées que chez les personnes en bonne santé. Le risque de maladies circulatoires, de crises cardiaques et d'AVC est d'environ 1,5 à 2 fois plus élevée que chez les personnes en bonne santé. Cela affecte particulièrement les jeunes femmes de moins de 45 ans.

On estime que la population allemande perd 32 millions de jours ouvrables par an des migraines. Les migraines et les maux de tête chroniques sont la deuxième raison la plus courante de l'incapacité à court terme au travail. Selon les projections, en raison de l'incapacité de travailler en raison de migraines seules, 3,1 milliards d'euros en Allemagne seulement, calculé sur la base de 32 millions de jours perdus.

Les migraines sont diagnostiquées en fonction des critères de diagnostic de la 3e édition de la classification internationale des maux de tête ICHD-3 [17] (voir tableau). Il existe aujourd'hui 48 principales formes de migraines. Les sous-groupes les plus importants sont les migraines sans aura, les migraines avec une aura, les migraines chroniques, les complications de migraine, les migraines probables et les syndromes épisodiques qui peuvent aller de pair avec une migraine. La connaissance exacte de la classification internationale des maux de tête est la base de la progression du diagnostic et de la thérapie d'aujourd'hui des migraines.

Tableau 1: Critères ICHD-3 de différentes formes de migraines [17]
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Migraines sans aura

Au moins cinq attaques de migraines qui répondent aux trois critères suivants et qui ne sont pas mieux respectés par un autre diagnostic de l'ICHD-3.

Les attaques de maux de tête durent 4 à 72 heures (non traitées).
Le mal de tête a au moins deux des quatre caractéristiques suivantes: un emplacement à un facteur, une qualité pulsée, une intensité de douleur modérée ou forte, une aggravation ou une évidence d'activités physiques de routine.
Pendant le mal de tête, au moins une des caractéristiques suivantes se produit: nausées et / ou vomissements, photophobie et phonophobie.

Migraines avec aura

Au moins deux attaques qui répondent aux deux critères suivants et qui ne peuvent plus s'expliquer par un autre diagnostic ICHD-3.

Un ou plusieurs des symptômes des auras complètement réversibles suivants: visuel, sensoriel, linguistique, moteur, tronc cérébral, rétinien.
Au moins trois des six caractéristiques suivantes: Au moins un symptôme d'auras se propage progressivement sur ≥ 5 minutes, deux symptômes d'auras ou plus se produisent l'une après l'autre, chaque symptôme des Auras individuel prend 5 à 60 minutes, au moins un symptôme d'auras est unilatéral, au moins un symptôme d'auras est positif, l'auteur est accompagné ou suit 60 min.

Migraine chronique

Maux de tête (migraine ou tension en forme de tension), qui peuvent être expliqués à ≥15 jours / mois sur> 3 mois et pas mieux par un autre diagnostic ICHD-3.

Occurrence chez un patient qui a déjà eu au moins cinq attaques que les critères de migraines sans aura ou au moins deux attaques qui répondent aux critères d'une migraine avec aura.
Maux de tête, qui apparaît ≥ 8 jours / mois depuis> 3 mois et remplit l'un des critères suivants:
Les critères d'une migraine sans aura, des critères de migraines avec une aura ou le patient estime qu'au début, il s'agit d'une migraine et que les symptômes sont atténués par un Tripan ou un dérivé des grains mère.

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Les phases des migraines

Phase interictale

Sur la figure 1, les phases des migraines sont différenciées [8, 17]. En raison de l'équipement génétique avec un risque spécial [15], les patients migraines entre les phases de maux de tête montrent un profil neuropsychologique spécial. La réactivité aux stimuli sensoriels, cognitifs et affectifs augmente. Les personnes affectées perçoivent plus intensivement et n'ont pas ou n'ont pas peu de stimulus répétitif. La volonté de percevoir est augmentée. Le filtrage des stimuli et l'évitation de l'impulsion de maturation permanente sont réduits. La stimulation sensorielle, affective et cognitive par des stimuli internes et externes est donc en permanence une activation accrue du système nerveux. La réflexion, la créativité et l'impulsivité peuvent être intensifiées. D'un autre côté, il y a un fardeau permanent spécial de craintes et de réflexion.

Phase prodroale, facteurs de déclenchement

L'hypothèse selon laquelle les attaques de migraine sont toujours répandues par des facteurs de déclenchement spéciaux sont toujours répandus. Les listes de déclencheurs, sont donc connues des décennies antérieures, qui répertorient de nombreux facteurs de déclenchement suspects. Cependant, il n'y a aucune preuve claire de leur effet. Selon l'hypothèse d'aujourd'hui, il est supposé que l'effet d'éventuels facteurs de déclenchement fait déjà partie des symptômes prodromiques dans le cadre du complexe de migraine [19, 25]. La perception du stress est le résultat d'une irritabilité et d'une irritabilité accrues devant l'attaque de la migraine. À d'autres moments, les processus correspondants ne peuvent pas déclencher des attaques de migraine entre les personnes affectées. La faim de certains plats tels que le chocolat ou le haut calorique est l'expression d'un mécanisme de protection du déficit énergétique et de l'hypothalamique sur -La-témoignage dans le cadre de l'attaque de migraine [4, 9]. La réaction n'est donc pas la cause des migraines, mais déjà une conséquence de l'attaque attaquante.

En raison de cette activité permanente du système nerveux central, un déficit énergétique dans les cellules nerveuses peut être causé après une certaine phase de la demande de travail accrue du cerveau [16]. Cela conduit à une réaction protectrice du système nerveux avec l'activation des envies pour l'absorption de l'énergie sous forme de glucides et de bâillement à l'absorption de l'oxygène. Dans cette phase d'irritabilité, les symptômes prodromiques de la fatigue, de la somnolence, du bâillement, du bâillement, de la sensibilité sensorielle accrue avec l'allodynie, l'hyperpathie, l'irritabilité et l'osmophobie se produisent. Les services cognitifs et affectifs du système nerveux sont irrités, le contrôle végétatif est de plus en plus perturbé et l'œdème, les nausées, la diarrhée et d'autres symptômes végétatifs se produisent.

Auraphase

La phase suivante suit, l'Aurapse, qui s'accompagne de symptômes neurologiques focaux. Les symptômes montrent une migration progressive et se propagent en continu sur une période de 5 à 60 minutes [8, 17]. Dans les cas individuels, vous pouvez également arrêter prolongé pendant des heures ou des jours et, dans des cas individuels, également entrer dans un infarctus migraineux. Des perturbations visuelles sous la forme de spectres de fortification avec des lignes en zigzag dans le champ visuel, qui se propagent progressivement, sont le plus souvent remarquées. Avec l'application de migraine [13], l'aurasimulation peut être effectuée et les personnes affectées peuvent comprendre le cours d'une aura typique (voir Fig. 2). Cela peut soutenir le diagnostic et la sécurisation du diagnostic. La migrainera représente l'encyclopédie de la neurologie. En conséquence, divers symptômes peuvent survenir. Il s'agit notamment des troubles sensoriels, moteurs, affectifs et neuropsychologiques. Des symptômes d'auras particulièrement complexes peuvent survenir dans les migraines avec Brainstammaura [17].

Phase de maux de tête

La phase de maux de tête suit jusqu'à 60 minutes [17]. Cela a une durée typique de 4 à 72 heures. Dans le cadre d'un statut Migraenosus, la phase de maux de tête peut également s'arrêter. Le mal de tête est caractérisé par une douleur pulsante et palpitante à un facteur à un facteur très sévère. La douleur augmente par des activités physiques telles que la course, la flexion ou la montée des escaliers. En règle générale, les patients deviennent souvent cloutés en raison de la gravité de la douleur. Les nausées, les vomissements et la photo et la phonophobie peuvent survenir sur des symptômes d'accompagnement. La phase de maux de tête peut être caractérisée par divers autres symptômes. Pour la classification précise, les caractéristiques minimales mentionnées ci-dessus sont spécifiques et sensibles.

Phase post-dromale

La phase de maux de tête entre dans la phase post-dromale en env. 30% des personnes touchées [8, 17]. Ici, les patients se sentent fatigués jusqu'à 48 heures, Asthénie, l'irritabilité accrue, la réduction des processus de réflexion et d'autres fonctions cognitives. La migraine entre ensuite à nouveau dans la phase interictale. Les particularités neuropsychologiques se sont déjà produites avant l'attaque de la migraine sur la base de l'équipement génétique spécial, ce qui conduit à la réponse neurovasculaire caractéristique du système nerveux des patients migraines.

La migraine n'est pas seulement une douleur, caractérisée par la phase de maux de tête. Il affecte plutôt toute la durée de vie créative des personnes touchées [8, 12, 24, 26]. Il se produit généralement au cours des deux premières décennies de vie et se soutient jusqu'au sixième et septième recade avec les caractéristiques décrites pendant la phase interictale et la durée pendant les attaques de maux de tête.

Particularité chroniquement à vie du système nerveux

Les caractéristiques cliniques des migraines sont complexes et présentent une variabilité étendue entre les patients [8, 12, 24, 26]. La fréquence, les caractéristiques, la durée et la gravité des symptômes sont très différentes en intra et inter-individuelles. Les symptômes peuvent également changer au cours de la durée de vie. Le cours de migraine peut fluctuer par des changements hormonaux. Il peut y avoir des attaques particulièrement lourdes chez les femmes dans la fenêtre menstruelle. Cependant, les attaques de migraines chez de nombreuses femmes sont moins prononcées pendant la grossesse. Dans le puerpérium et pendant l'allaitement, vous pouvez encore la tendre.

La migraine est une particularité chronique de la vie du système nerveux qui augmente le risque d'attaques de migraine en raison de risques déposés [3, 15, 17, 24]. Les attaques se produisent épisodiquement chez la plupart des patients. Le terme «migraine chronique» fait référence aux cours dans lesquels les patients subissent des attaques de migraine à 15 jours et plus par mois et cette forme existe bien sûr depuis plus de trois mois. Parmi les 15 jours avec un mal de tête doit être au moins huit jours sur lesquels les maux de tête répondent aux caractéristiques des migraines. La migraine en soi est une maladie chronique qui se produit dans les épisodes. Le terme «migraine chronique» fait référence aux attaques de migraine qui se produisent en très haute fréquence. Dans 2 à 5% des personnes affectées, la transition d'une migraine épisodique dans une migraine chronique peut survenir [8].

Cette transition peut se produire spontanément. Cependant, il se produit souvent en relation avec une utilisation excessive de médicaments aigus pour le traitement des attaques de migraine [14]. Si les personnes touchées prennent des médicaments aigus sur 10 jours ou plus par mois, la fréquence des maux de tête peut être paradoxalement augmentée. Le résultat est plus de maux de tête par mois et un besoin accru de prendre d'autres médicaments aigus. Enfin, la fréquence des jours de migraine par mois passe à 15 jours ou plus. Dans les cas individuels, des maux de tête permanents peuvent également en résulter. En règle générale, les personnes touchées ressentent alors un mal de tête de base qui est épisotiquement superposé par des attaques de douleur. D'autres facteurs de risque de transition d'une migraine épisodique dans la migraine chronique sont une fréquence d'attaque élevée, un traitement aigu insuffisant des migraines, des attaques lourdes, de longues attaques, une thérapie préventive non efficace, l'obésité, les peurs, la dépression et une sensibilité générale accrue au stimulus. Si le traitement réussit, les migraines chroniques peuvent également se souvenir d'une migraine épisodique.

Comorbidités

Les migraines peuvent être associées à de nombreuses comorbidités. En conséquence, l'invalidité liée à la migraine peut être encore difficile et la complexité des symptômes cliniques et des approches de traitement peut être augmentée [8, 17, 24]. L'accent est mis sur les maladies psychologiques et cardiovasculaires. Dans le domaine des maladies mentales, de la dépression, des peurs, des maladies de stress, du désalignement dysfonctionnel, du syndrome de la fatigue chronique, de la fibromyalgie, du syndrome d'hyperventilation et de la douleur musculo-squelettique sont au premier plan. Les maladies neurovasculaires comprennent un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque, des dissections, une épilepsie, un déficit de l'attention, un syndrome d'hyperactivité, des maladies de la douleur chronique, un syndrome du côlon irritable, une arthrite et un syndrome des jambes résiduales.

Physiopathologie

En raison des études d'association à l'échelle du génome (GWAS), il est conclu que 40 à 60% des symptômes cliniques des migraines sont causés par des facteurs génétiques [8, 15]. Des facteurs endogènes et exogènes étendus peuvent être tenus responsables des autres caractéristiques des migraines. Ces comportements proches, l'âge, la nutrition, les hormones, le sommeil, le stress, etc. Dans les études d'association à l'échelle du Genom, 38 risques pour les migraines avec 44 variantes de gènes pourraient être découvertes [8, 15]. Les découvertes découvertes sont impliquées dans la neurotransmission glutamineergique, le développement de synapses, la plasticité des synapses, le métabolisme et le traitement de la douleur.

Les formes de migraine spéciales peuvent également être monogènes. Quatre variantes différentes sont décrites aujourd'hui [8]: L'artériopathie cérébrale autosomique dominante avec infarctus sous-cortical et leucoencéphalopathie (cadasil), la vasculopathie rétinienne avec le leucoencéphalopathie cérébrale et le manifestation systémique (RVCL-S), le syndrome de la migra-phase adaptée à la famille) et le fasci (FHM). Les mutations correspondantes ont été spécifiquement découvertes dans les études génétiques.

Ces dernières années, l'imagerie neurophysiologique, fonctionnelle et structurelle et les études pharmacologiques ont également développé une image approfondie des pathomécanismes des migraines [1, 20]. Des études d'imagerie fonctionnelle avec des études IRM TEP, SPECT et fonctionnelles pendant la migraineur ont découvert des changements de débit sanguin en cours. Initialement, une courte hyperfusion est observée, qui est suivie d'une hypoperfusion plus longue ultérieure. Ces changements se produisent dans les zones cérébrales, qui sont corrélées avec les symptômes cliniques Auras, en particulier dans la couleur même.

Les résultats cliniques et expérimentaux indiquent que la migraineure est causée par une dépression de propagation SO appelée [27]. Au cours de cette phase, les cellules nerveuses de la région cérébrale affectée ont une dépolarisation étendue avec un reflux massif d'ions potassium et de nombreux autres neurotransmetteurs. Il s'agit notamment du glutamate, des ions de sodium et de calcium ainsi que un gonflement neuronal. Des études indiquent que les processus découlent d'un déficit énergétique neuronal en raison d'un manque d'approvisionnement énergétique aux cellules nerveuses ou d'une consommation d'énergie accrue [1, 4, 8, 9, 16]. Le résultat est une décompensation des processus métaboliques dans les membranes nerveuses.

La dépression de la propagation peut activer les voies compatibles du NOCI Trijuminal en fonction des données expérimentales. En conséquence, les maux de tête peuvent être déclenchés. La conséquence est l'activation des piaux et des macrophages duraux ainsi que des cellules dendritiques [22]. Les voies glymphatiques sont fermées et de nombreux médiateurs époustouflants NOCI sont libérés [23]. En conséquence, les neurones périphériques du trijumino-vasculaire dans le ganglion trijumeau et les neurones trijumino-vasculaires sont activés dans le noyau trijumeau vertébral et la moelle épinière cervicale supérieure. De nombreux facteurs endogènes tels que les hormones et les variantes de gènes ainsi que des facteurs exogènes tels que le mode de vie, la nutrition et les médicaments peuvent changer la sensibilité du cerveau pour la propagation de la dépression [8, 27].

CGRP et migraines

La stimulation du ganglion du trijumeau nécessite une libération de peptides liés au gène de la calcitonine (CGRP) et de substance P [7]. Le CGRP est libéré dans la circulation sanguine crânienne et peut être bloqué par les triptans. Le CGRP s'active dans la dure-mère, dans le ganglion du trijumeau, dans le complexe trijumeau cervical, dans le thalamus et dans les mécanismes gris noci-optimistes gris periaquaducal [7]. Dans le cas de graves attaques de migraine prolongées, la libération de CGRP peut être observée dans la circulation crânienne. Les symptômes cliniques ainsi que la libération de CGRP peuvent être bloqués par les triptans [18]. Les perfusions de CGRP peuvent provoquer une attaque pour les patients migraines [2]. Ce n'est pas le cas avec des personnes de contrôle saines. Les anticorps monoclonaux qui visent spécifiquement le CGRP en tant que ligand (eptinézumab, fibanezumab et galcanezumab) ou le récepteur CGRP (érénumab) sont maintenant disponibles pour le traitement préventif des migraines épisodiques et chroniques [6, 10]. Ils inhibent l'effet du CGRP dans la migraine (Fig. 3). Ils se sont montrés efficaces et tolérés dans des études contrôlées. L'efficacité se produit en quelques semaines et est persistante pendant des années.

Fig. Mécanismes d'action des anticorps monoclonaux CGRP dans la prévention de la migraine

Au cours de l'attaque de migraine, la libération des neuropeptides nécessite une sensibilisation périphérique et centrale trigémino-vasculaire. Les médiateurs algogène pro-inflammatoires tels que le CGRP, le monoxyde d'azote et les prostaglandines augmentent la sensibilité des structures neurovasculaires [5, 21]. Ceux-ci réagissent à la stimulation mécanique, pour laquelle ils ne sont généralement pas sensibles. La conséquence est une activation spontanée des neurones nociceptifs, une expansion des champs réceptifs ainsi que de l'allodynie locale et de l'hyperpathie dans les zones de la tête et de l'extérieur de la tête. De plus, les réflexes musculaires sont également activés. L'activation physique telle que la toux, les activités de pressage ou de moteur peut augmenter l'intensité de la douleur. Une allodynie péricraniale et crânienne dans la zone de la tête et du col épaule nécessite une sensibilité accrue de la douleur et une sensibilité musculaire de la zone de la tête et du col épaule. La sensibilisation thalamique nécessite une sensibilité physique accrue et une sensorielle sur -La-témoignage avec éviter les stimuli sensoriels. Des mécanismes appropriés peuvent être présents en permanence chez les patients atteints de migraines chroniques.

Le cerveau de migraine entre les crises

Même entre les convulsions, le système nerveux de la migraine a été condamné à des différences structurelles et fonctionnelles importantes aux personnes témoins saines [11, 21]. Le volume de la substance gris dans les zones de traitement de la douleur est réduit, le volume de la substance gris dans le cortex somatosensoriel est augmenté. Les lésions dans la zone de la substance blanche peuvent se produire augmentées et l'intégrité de la substance blanche peut être réduite. La cause peut être causée par l'activation répétée et l'ischémie des zones cérébrales affectées ou en raison des attaques répétées de migraine. Dans le même temps, les réponses visuelles, auditives, somatosensorielles et à moteur sont augmentées par les processus nociceptifs dans les pons rustraux. Le résultat est un habituel dysfonctionnel sur le traitement du stimulus sensoriel. Les processus de douleur peuvent être stabilisés et modulés moins efficacement. Une augmentation des niveaux de glutamate dans le cortex visuel des patients migraines indique une hyperéréglabilité corticale constante.

perspectives

Ces dernières années, des progrès fascinants ont été réalisés dans la compréhension du processus et des pathomécanismes des migraines. Les migraines peuvent désormais être diagnostiquées précisément au moyen des critères ICHD-3 [17] et différenciées par d'autres formes de maux de tête. Sur cette base, des pathomécanismes spécifiques ont pu être découverts et informés [8]. Cela a conduit au développement de mesures de traitement très efficaces avec des interventions très efficaces et précises dans le processus pathologique [6, 7]. Beaucoup touchés peuvent donc être efficacement aidés aujourd'hui. Néanmoins, il y a des patients qui ne peuvent pas encore aider les thérapies préventives disponibles et les thérapies d'attaque. Cependant, le pipeline de recherche actuel donne l'espoir: il est bien rempli de nouvelles cibles potentielles, de médicaments et d'autres options de thérapie futures.

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