De nombreuses zones cérébrales pertinentes pour la physiopathologie des migraines, le système vasculaire crânien, la dure-mère et la corne arrière de la moelle épinière expriment les récepteurs des œstrogènes. Cela signifie que des stimuli douloureux peuvent être modulés. Les attaques de migraine peuvent se produire dans une relation temporelle avec la fenêtre menstruelle. La migraine est un facteur de risque d'AVC et d'autres événements vasculaires. Il existe des preuves approfondies qu'un risque accru de traits ischémiques est associé aux deux migraines sans aura et aux migraines avec une aura. Étant donné que le risque d'AVC peut également être augmenté lors de l'utilisation de contraceptifs hormonaux, la question est importante quelles options d'action existent dans la pratique.

Classification des migraines par rapport aux menstruations

La 3e édition actuelle de la classification internationale des maux de tête ICHD3 [1] a des attaques de migraine, qui se produisent dans une relation temporelle avec la fenêtre menstruelle, ainsi que les éditions préliminaires dans la partie principale. La première édition en 1988 [2] n'a effectué aucun critère formel pour les migraines en relation avec les menstruations. Mais déjà dans cette première édition, il a été noté dans le commentaire que chez certaines femmes, les attaques de migraines sans Aura peuvent se produire exclusivement avec les menstruations. Ceci était appelé "migraines menstruelles ainsi appelées". Le terme ne doit être utilisé que si au moins 90% des attaques se sont produites 2 jours avant les menstruations jusqu'au dernier jour de menstruation. Dans la deuxième édition de la classification internationale des maux de tête 2004 [3], deux sous-formes de migraines ont d'abord été définies en annexe en relation avec les menstruations. La "migraine menstruelle pure", pure, décrit les attaques qui se produisent exclusivement en relation avec les menstruations. En revanche, les «migraines associées à la menstère», se produisent également à d'autres moments du cycle. Les deux formes étaient des sous-groupes exclusivement pour les migraines sans aura. Dans l'annexe à la classification internationale des maux de tête, les critères de recherche pour les titres de maux de tête sont décrits, qui n'ont jusqu'à présent pas été suffisamment validés par des études scientifiques. L'expérience des membres du comité de classification des maux de tête ainsi que des publications de qualité différente suggèrent l'existence de cette entité énumérée en annexe, qui peut être considérée comme des maladies indépendantes, mais d'autres preuves scientifiques doivent être fournies avant de pouvoir être officiellement acceptées. Si cela réussit, ces diagnostics de l'annexe peuvent être adoptés dans la partie principale lors de la prochaine révision de la classification.

Toujours dans la 3e édition de la classification internationale des maux de tête de 2018, les "migraines menstruelles pures" et la "migraine associée menstruelle" ne peut être trouvée que dans l'annexe. Pour les deux diagnostics, il est nécessaire que les attaques de migraine se produisent dans au moins 2 des 3 cycles menstruels le jour 1 ± 2 de la menstruation (c'est-à-dire le jour -2 à +3) (tableau 1, figure 1). Cependant, les critères ont maintenant été élargis par une sous-forme avec Aura, bien que les attaques de migraine menstruelles fonctionnent généralement sans ancil. Cela définit une migraine menstruelle pure avec et sans aura ainsi qu'une migraine associée à la migraine avec et sans aura. Si les formes sont résumées des migraines menstruelles pures et des migraines associées au mentrus, on parle à travers la «migraine menstruelle», appelée SO, [4].

Tableau 1. Critères de diagnostic de l'ICH-3 pour les migraines à l'intérieur et à l'extérieur de la fenêtre temporelle menstruelle

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A1.1.1 Migraines purement menstruelles sans aura

  1. Attaques dans une femme menstruée 1 , qui répond aux critères d'une migraine 1,1 sans aura et critère B ci-dessous
  2. Les attaques ne se produisent que le jour 1 ± 2 (c'est-à-dire le jour -2 à +3) de la menstruation 1 dans au moins 2 des 3 cycles menstruels et à aucun autre moment du cycle.

A1.1.2 Migraines associées aux migraines sans aura

  1. Attaques dans une femme menstruée qui répond aux critères d'une migraine 1.1 sans aura et critère B ci-dessous
  2. Les attaques se produisent dans au moins 2 des 3 cycles menstruels le jour 1 ± 2 de la menstruation ( c'est-à-dire le jour −2 à +3) de la menstruation, mais aussi à d'autres moments du cycle.

A1.1.3 Migraines non menstruelles sans aura

  1. Attaques dans une femme menstruée qui répond aux critères d'une migraine 1.1 sans aura et le critère B ci-dessous
  2. Attaques qui ne répondent pas au critère B pour A1.1.1 Migraines sans aura ou A1.1 .

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A1.2.0.1 Migraines purement menstruelles avec aura

  1. Attaques dans une femme menstruée 1 , qui répond aux critères d'une migraine 1,2 avec aura et critère B ci-dessous
  2. Les attaques se produisent dans au moins 2 des 3 cycles menstruels le jour 1 ± 2 de la menstruation (c'est-à-dire le jour −2 à +3) de la menstruation, mais aussi à d'autres moments du cycle.

A1.2.0.2 Migraines avec aura

  1. Attaques dans une femme menstruée qui répond aux critères d'une migraine 1,2 avec aura et critère B ci-dessous
  2. Les attaques se produisent dans au moins 2 des 3 cycles menstruels le jour 1 ± 2 de la menstruation ( c'est-à-dire le jour −2 à +3) de la menstruation, mais aussi à d'autres moments du cycle.

A1.2.0.3 Migraines non menstruelles avec aura

  1. Attaques dans une femme menstruée qui répond aux critères d'une migraine 1,2 avec aura et critère B ci-dessous
  2. Attaques qui ne répondent pas au critère B pour une migraine purement menstruelle de 1,2,0,1 avec une aura ou des migraines A1.2.2 avec l'aura .

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Aux fins de l'ICHD-3, la menstruation est considérée comme un saignement endométrial à la suite du cyclus menstruel endogène normal ou d'un retrait des progestations externes, ce dernier s'applique aux contraceptifs oraux combinés et à l'hormonothérapie hormonale cyclique (Fig. 1). La distinction entre une migraine purement menstruelle sans aura et une migraine associée aux menstruaux sans aura est importante selon l'ICHD-3 parce que la prophylaxie hormonale est plus susceptible d'être efficace dans ce dernier [1].

Plus de 50% des femmes atteintes de migraines déclarent un lien entre les menstruations et les migraines [5]. La prévalence dans différentes études varie en raison des différents critères de diagnostic. La prévalence des migraines menstruelles pures sans aura fluctue entre 7% et 14% chez les patients migraines, tandis que la prévalence des migraines menstruelles sans aura varie entre 10% et 71% pour les patients migraines. Environ l'un des trois à cinq patients de migraine a une attaque de migraine sans aura en relation avec les menstruations [5]. De nombreuses femmes ont tendance à surestimer le lien entre les menstruations et les attaques de migraine; À des fins de recherche, le diagnostic nécessite la preuve documentée prospective d'un minimum de trois cycles documentés par l'application Migraine ou les enregistrements du journal [1].

Les mécanismes des migraines peuvent différer selon que le saignement endométrial se produit à la suite du cycle menstruel endogène normal ou d'un retrait de progestatif externe (comme avec les contraceptifs oraux combinés et l'hormonothérapie de remplacement des hormones cycliques). Le cycle menstruel endogène résulte de changements hormonaux complexes dans l'axe de l'hypothalamus, de l'hypophyse et des ovaires, qui déclenchent l'ovulation, qui à son tour est supprimé en prenant des contraceptifs oraux combinés. Ces sous-populations doivent donc être considérées séparément, bien que les critères de diagnostic ne puissent pas être différenciés les uns des autres.

Il y a des indications qu'au moins dans le cas de certaines femmes, les attaques de migraine menstruelles peuvent être déclenchées par un afflux d'oestrogène, même si d'autres changements hormonaux ou biochimiques peuvent également être pertinents à ce moment [4]. Si une migraine purement menstruelle ou des migraines associées aux menstruations est liée à un retrait exogène des œstrogènes, les deux diagnostics, les migraines purement menstruelles sans aura ou des migraines associées à l'aura ou des œstrogènes. Le lien avec les menstruations peut changer au cours de la durée de vie reproductive d'une femme.

Effet des hormones sur un mal de tête

L'effet des hormones sur un mal de tête a été enregistré dans la partie principale «maux de tête secondaire» dans la 2e édition 2004 (ICHD-2) de la classification internationale des maux de tête [3]. Les critères concernent des maux de tête qui ont relancé en relation avec un cadeau hormonal ou des maux de tête pré-existants qui aggravent. Les critères exigent que les maux de tête s'améliorent après l'arrêt des hormones ou que le modèle antérieur se produit à nouveau si le mal de tête se produit.

Dans la 3e édition 2018 (ICHD-3) [1], le diagnostic d'un mal de tête, en raison de l'administration d'hormones exogènes, le présent de maux de tête sur au moins 15 jours par mois était nécessaire. Le diagnostic d'un mal de tête d'œstrogène avec ICHD-3 suppose que les maux de tête utilisent dans les 5 jours suivant les œstrogènes si les femmes ont pris des œstrogènes sur au moins trois semaines ou plus.

Œstrogènes et migraines

En 1972, Somerville a décrit que l'injection intramusculaire peu de temps avant la menstruation de l'estradiolvalerate, un ester pro-rug de 17 β-estradiol, peut retarder la survenue d'une attaque de migraine associée aux menstruaux [6]. Une concentration de seuil de 17-β-estradiol circulant de 45 à 50 pg / ml a été identifiée, en dessous de laquelle une attaque de migraine peut être déclenchée. Ce seuil était également évident chez les femmes de la ménopause qui avaient subi une hormonothérapie de remplacement hormonal par une β-estradiol intramusculaire. Sur la base de ces données, l'hypothèse a été configurée que les attaques de migraine dans la fenêtre menstruelle sont déclenchées par un déchet d'oestrogène. Sur cette base, il a été postulé que les fluctuations physiologiques des œstrogènes jouent un rôle dans le développement de la migraine. Cette hypothèse a été soutenue par la conclusion selon laquelle une sensibilité particulière aux attaques de migraine s'est produite pendant les déchets d'oestrogène dans la phase lutéale tardive. Les différences dans les valeurs maximales ou dans la valeur de concentration quotidienne moyenne des œstrogènes pendant les cycles d'ovulation chez les patients atteints de migraine par rapport aux personnes témoins saines n'ont pas pu être démontrées [4, 7].

Œstrogènes et système nerveux

L'œstrogène endogène le plus pertinent est 17 β-estradiol [8]. Il a accès au système nerveux central par la diffusion passive à travers la barrière du cerveau sanguin. Cependant, il peut également être synthétisé localement dans le cerveau du cholestérol ou des précurseurs aromatisés par l'enzyme aromatase et agir comme un neurostéroïde. Les effets physiologiques peuvent être causés par l'activation de divers récepteurs d'oestrogène, en particulier le récepteur des œstrogènes α (ERα), le récepteur β des œstrogènes (EROT) et les récepteurs œstrogènes couplés aux protéines G (GPR / GPR30) [9].

Les œstrogènes développent leur effet biologique dans le système nerveux central par le biais de mécanismes cellulaires génomiques ou non génomiques. Cela permet de modifier la neurotransmission et la fonction cellulaire. Les cascades du signal intracellulaire peuvent modifier les réactions enzymatiques, la conductivité des canaux ioniques et l'excitabilité neuronale [4].

De nombreuses zones cérébrales impliquées dans la physiopathologie des migraines expriment les récepteurs des œstrogènes. Cela s'applique en particulier à l'hypothalamus, au cervelet, au système limbique, aux noyaux de pont et au gris périaquéductal (subditia grrisea periaquaeductalis). Les récepteurs des œstrogènes sont également exprimés dans le cortex cérébral, ce qui signifie que la sensibilité à la douleur peut être modulée et efférente. Le système vasculaire crânien, la dura mater et la corne arrière de la moelle épinière expriment également les récepteurs des œstrogènes, qui peuvent moduler des stimuli douloureux [4, 8, 9].

Les études d'association à l'échelle du génome n'ont montré aucune corrélation entre les polymorphismes des récepteurs des œstrogènes et un risque accru de migraines. Cependant, un polymorphisme unique dans le gène SYNE1 en association pourrait être découvert avec des migraines menstruelles [10].

Le système sérotoninergique peut être activé par les œstrogènes, ce qui peut affecter la protéate par rapport aux attaques de migraine [11]. Les œstrogènes peuvent également augmenter l'effet passionnant du glutamate. Cela peut expliquer la probabilité accrue du développement d'une migraineure dans les phases de concentrations d'oestrogène élevées, comme pendant la grossesse ou sous l'administration d'hormones exogènes.

Les œstrogènes peuvent moduler le système d'acide γ-amino-buttetic (GABA), qui agit inhibitif dans le système nerveux [12]. La progestérone, qui est principalement produite par le corps jaune des ovaires, ainsi que son métabolite allopregnanolone peuvent augmenter l'activité de l'ère GABA et nécessitent ainsi un effet antidiviccentif.

Les œstrogènes peuvent également moduler le système opioïde endogène par une synthèse accrue de l'énképhaline [13]. En conséquence, un niveau d'oestrogène et de progestérone humilié peut être corrélé avec une activation réduite du système opioïde pendant la phase lutéale tardive. Cela nécessite une sensibilité accrue à la douleur. Des études sur la sensibilité à la douleur au cours des différentes phases du cycle menstruel ont montré une sensibilité accrue pendant la phase lutéale, en particulier chez les femmes qui se plaignent de plaintes prémenstruelles [14]. Des concentrations élevées d'œstrogènes favorisent également la formation de neurotransmetteurs et de neuropeptides, tels que le neuropeptide Y, la prolactine et la vasopressine, qui peuvent jouer un rôle dans le développement des migraines [4].

Phote et migraines

Le neuropeptide odocine est formé dans l'hypothalamus. Il a des effets importants dans le système nerveux central. En particulier, il module l'humeur et le comportement. Il affecte le contrôle de la douleur du corps et peut avoir un effet éventif de la migraine [4]. Les miroirs de l'ocytocine sont également augmentés en phases d'augmentation des concentrations d'oestrogène. Les œstrogènes conduisent à une production accrue d'ocytocine dans l'hypothalamus et d'autres zones cérébrales, en particulier dans le noyau trijumeau caudalis [15]. Les femmes qui souffrent de migraines menstruelles présentent des seuils de douleur humiliés pendant la phase sans hormones lorsqu'ils offrent des contraceptifs hormonaux combinés, c'est-à-dire à l'époque réduisant les concentrations d'oestrogènes [16].

La physiopathologie des migraines est associée à une augmentation de l'activité nociceptive corticale dans le système nociceptif trijumino-vasculaire. Cela nécessite à la fois une vasodilatation des vaisseaux intracrâniens et une inflammation méningée [15]. L'activation locale des récepteurs des œstrogènes dans le Triminateislion peut entraîner le déclenchement des attaques de migraine. Les femmes ont plus de récepteurs d'œstrogènes dans le ganglion trijumeau que les hommes [17]. Les œstrogues peuvent influencer de manière aiguë le ton vasculaire en inhibant les canaux calciques des muscles lisses [18]. La dépression de propagation corticale (CSD) peut également être activée par les œstrogènes. Il existe une dépolarisation neuronale corticale, qui est considérée comme une caractéristique des migraines avec l'aura [19]. Des miroirs élevés d'oestrogène augmentent la sensibilité au CSD, un retrait des œstrogènes réduit la sensibilité au CSD. Cela pourrait être une explication que les attaques de migraine dans la fenêtre menstruelle sont moins souvent associées à une aura [1].

Œstrogènes et peptide lié à la calcitonine (CGRP)

La libération du peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) est désormais considérée comme une étape cruciale dans la physiopathologie des migraines. Une stimulation du ganglion trijumeau peut entraîner une libération de CGRP et de substance P dans la circulation sanguine crânienne [20]. Le CGRP active, entre autres choses, dans la DURA, dans le ganglion du trijumeau, dans le complexe du noyau trijumeau cervical, dans le thalamus et dans les mécanismes gris periaquaducaux gris noci [20]. Les symptômes cliniques d'une migraine et la libération de CGRP peuvent être bloqués par les triptans [21]. Les perfusions de CGRP peuvent provoquer une attaque pour les patients migraines [22]. Ce n'est pas le cas avec des personnes de contrôle saines. Les anticorps monoclonaux, qui sont spécifiquement destinés au CGRP en tant que ligand (eptinézumab, fibanzumab et galcanezumab) ou le récepteur CGRP (érénumab), sont maintenant disponibles pour le traitement préventif des migraines épisodiques et chroniques [23, 24]. Ils se sont montrés efficaces et tolérés dans des études contrôlées.

Les niveaux de CGRP sont plus élevés chez les femmes que chez les hommes [25]. Ils sont également élevés pendant la grossesse et le don de contraceptifs hormonaux combinés. Dans la ménopause, les miroirs sont variables [26]. Les récepteurs CGRP et les récepteurs des œstrogènes sont exprimés dans les mêmes zones cérébrales. Les œstrogènes peuvent moduler la production de CGRP dans les neurones trijumeaux. Expérimentalement, l'administration d'œstrogènes exogènes entraîne une réduction des miroirs du CGRP [27]. Pendant la postménopause, les niveaux de CGRP peuvent être augmentés, tandis que les concentrations d'oestrogène sont réduites [28].

En tant que neuropeptide vasoactif, la substance P peut également provoquer une inflammation neurogène dans le domaine du mening en relation avec les migraines [28]. Le don d'oestrogène peut réduire les taux plasmatiques de la substance P. En résumé, l'œstrogène peut moduler à la fois le CGRP et la substance P par des effets inhibés. Les œstrogènes nécessitent donc un mécanisme de protection contre l'inflammation neurogène [28]. De plus, les œstrogènes peuvent inhiber l'effet d'activation de la progestérone sur le CGRP et la substance p. Cela indique que la combinaison des œstrogènes et de la progestérone a un effet stabilisant sur le CGRP et la libération de substance-P [4].

Les patients atteints de migraine ont des miroirs accrus de cytokinines pro-inflammatoires à la fois pendant l'attaque de migraine et à intervalle [29]. Des études expérimentales indiquent que les molécules inflammatoires en circulation œstrogéniques peuvent inhiber. De plus, ils ont une protection contre l'inflammation induite par la prostaglandine. En revanche, le retrait des œstrogènes peut augmenter la sensibilité aux prostaglandines et activer la neuroinflammation en augmentant la libération de neuropeptides tels que le CGRP, la substance P et la neurokinine [30].

En résumé, les données disponibles indiquent que l'œstrogène n'exerce pas d'effet protecteur direct sur les attaques de migraine. Cependant, les œstrogènes peuvent influencer indirectement l'activation et l'inhibition des facteurs de migraine. En conséquence, l'initiation des attaques de migraine dans la zone neurovasculaire peut être inhibée. Dans la circulation du trijumino-vasculaire, la sensibilité aux migraines peut être réduite. Si les concentrations d'œstrogènes sont réduites, le seuil pour les attaques de migraine peut être abaissé [4, 15].

Œstrogènes dans la prévention des migraines menstruelles

Chez certains patients, les attaques de migraine ne peuvent se produire que dans la fenêtre temporelle menstruelle [1]. Les crises peuvent avoir des caractéristiques de douleur significativement plus graves (durée, intensité, renforcement par activité physique) et des symptômes d'accompagnement (nausées, vomissements, photo et phonophobie) par rapport aux attaques de migraine à l'extérieur de la fenêtre menstruelle.

L'influence des concentrations naturelles des œstrogènes peut être un moyen de prévenir les attaques de migraine qui sont liées par les hommes. L'objectif est de réduire les fluctuations de la concentration hormonale et les déchets des œstrogènes pendant la phase de saignement menstruel. Ceci est basé sur l'observation que la sensibilité aux attaques de migraine pendant la fenêtre périmétère entre le jour -2 et +3 des menstruations est corrélée à la chute hormonale [31].

Fondamentalement, 2 procédures sont disponibles pour utiliser des hormones dans le traitement préventif des migraines menstruelles:

  • Les contraceptifs hormonaux peuvent être utilisés avec différents schémas d'administration de l'éthinylestradiol en fonction de la durée de l'intervalle sans hormone. La procédure comprend le schéma standard 21/7, des schémas étendus variables et des schémas continus sans intervalles sans hormones (Fig. 2). Les options d'application incluent les contraceptifs hormonaux oraux et les anneaux vaginaux.
  • De plus, les suppléments d'oestrogène qui ne sont pas conçus pour la contraception peuvent également être utilisés. Les exemples sont le plâtre transdermique, les applications de gel et les implants sous-cutanés. Ceux-ci visent à compenser les déchets des œstrogènes pendant la période périméstruelle avec une migraine menstruelle et des migraines menstruelles pures.

La situation des données pour l'utilisation des hormones dans la prévention des migraines menstruelles est très limitée et parfois contradictoire. La justification est de compenser les déchets de l'oestrogène endogène chez les patients atteints de migraines menstruelles pures avec des menstruations prévisibles [4, 32, 33]. D'un autre côté, les dons continus de faibles doses devraient contrecarrer les fluctuations des hormones physiologiques. L'administration combinée d'œstrogènes et de progestation devrait stabiliser les niveaux d'hormones et permettre la contraception [4, 32, 33]. Dans ce qui suit, diverses options pour influencer le cycle hormonal féminin pour le traitement des migraines sont décrites. 

Desogestrel (préparation de Gestagen Mono)

Dans quatre études d'observation ouvertes, l'effet du désogestrel 75 µg par jour a été examiné chez les femmes atteintes de migraines avec et sans aura [34-37]. Les femmes ont été examinées qui ont gagné le médicament soit pour la contraception, soit pour des raisons médicales - mais pas pour une prophylaxie migraine ciblée. En tant qu'effet secondaire de l'utilisation de Desogestrel, il y a eu une augmentation des maux de tête, un temps de saignement prolongé, des saignements de frottis et de l'acné. En revanche, il n'y a qu'une preuve limitée de l'efficacité du desogestrel au cours de la migraine chez les femmes avec des migraines sans aura ni migraines avec une aura. Desogestrel peut être pris en compte en ce qui concerne le profil de risque cardiovasculaire favorable chez les femmes qui souffrent de migraines avec ou de migraines sans aura et de facteurs de risque vasculaires supplémentaires. 

Contraceptifs oraux combinés

La situation actuelle de l'étude pour la prise prolongée de contraceptifs oraux combinés chez les femmes atteintes de migraines est limitée [4, 32]. Ici aussi, il n'y a que des études d'observation ouvertes menées chez les femmes qui ont pris l'ingrédient actif pour la contraception ou pour des raisons médicales - pas pour la prophylaxie de la migraine. Une seule étude n'a été combinée des contraceptifs oraux utilisés spécifiquement pour la prévention des maux de tête [38]. Les données disponibles indiquent un avantage possible de l'apport à cycle à long terme des contraceptifs hormonaux combinés chez les femmes atteintes de migraines sans aura.

Desogestrel contre le cadeau élargi des contraceptifs oraux combinés

Dans des études observationnelles ouvertes, l'effet de la minipilule de désogestrel a été comparé à l'administration prolongée de contraceptifs oraux combinés dans la migraine sans aura. Dans une étude de Morotti et al. [36], il n'y avait aucune différence dans les jours de migraine, les jours de maux de tête, l'intensité des maux de tête et les jours d'utilisation de triptan. Les études actuelles comparant la mini-pilule de désogestrel aux contraceptifs oraux combinés sont limitées. Les résultats des études observationnelles ne permettent pas de conclure sur l’efficacité.

Contraceptifs oraux combinés avec un intervalle sans pilules raccourci

Pour l'utilisation de contraceptifs oraux combinés avec un intervalle sans pilules raccourci, il n'y a également que des études avec des études de faible qualité [4, 32]. Ceux-ci ont des schémas très hétérogènes. Il n'y a aucune preuve de la supériorité d'un schéma spécifique par rapport à d'autres options. Il n'y a pas de preuves suffisantes pour utiliser le traitement exclusivement pour la prévention des migraines. Chez certaines femmes, l'administration a dû être interrompue prématurément en raison d'une détérioration des migraines.

Contraceptifs oraux combinés avec un cadeau oral œstrogène pendant le "Temps sans pilules"

Les preuves de l'utilisation des contraceptifs hormonaux oraux avec le remplacement des œstrogènes oraux pendant la période sans pilule ne sont disponibles qu'à partir d'une seule étude [39]. La situation actuelle des données ne permet pas une déclaration à l'efficacité de ce régime de traitement au cours de la migraine.

Contraceptifs oraux combinés avec une supplémentation en estradiol à travers un plâtre pendant la période sans pilule

Dans une étude monocentrique, il n'y a pas eu de réduction significative du nombre de jours de migraine, de la gravité des migraines et des symptômes de migraine [40]. Les événements indésirables liés à la supplémentation transdermique sur l'estradiol ont été modifiés. La situation actuelle des données ne permet pas une justification suffisante pour l'utilisation d'une supplémentation en estradiol en plâtres pour prévenir les migraines pendant l'intervalle sans pilule.

Plâtres de contraceptifs hormonaux combinés

La situation des données pour l'utilisation de plâtres de contraceptifs hormonaux combinés est très limitée. Les données sont disponibles uniquement à partir d'une étude [41]. Les résultats de cette étude suggèrent un lien entre le retrait hormonal et les maux de tête. Les jours de maux de tête étaient plus élevés au cours de la semaine sans patch. Après avoir étendu le trottoir après un traitement prolongé, la fréquence des maux de tête n'a pas augmenté. La situation de l'étude actuelle ne justifie pas une preuve d'utilisation de cette procédure.

Anneau vaginal hormonal combiné pour la contraception

L'utilisation de la contraception hormonale combinée avec un anneau vaginal au cours des migraines est également très limitée [42]. Les données disponibles ne sont pas suffisantes pour justifier l'utilisation pour empêcher les migraines [4, 32].

Supplémentation transdermique d'estradiol par gel

L'effet du supplément de scotiaol transdermique avec du gel chez les patients préménopausées a été examiné dans 3 études [43-45]. Le gel d'estradiol 1,5 mg a été utilisé pendant 6 ou 7 jours. L'effet a été comparé à l'administration du placebo. Le traitement dans le cadre de l'étude était spécifiquement pour la prévention des maux de tête. Des événements graves indésirables liés à l'utilisation du gel d'estradiol n'ont pas été signalés. Les éruptions cutanées, la peur ou l'aménorrhée ont été documentées comme des effets secondaires indésirables. En raison de la situation actuelle de l'étude, l'utilisation de l'estradiol transdermique avec du gel pour la prévention de la migraine n'est pas suffisamment justifiée. D'une part, l'administration de l'estradiol transdermique avec du gel est simple et généralement bien tolérée. D'un autre côté, l'application temporelle peut être problématique en cas de menstruations irrégulières. L'augmentation des migraines due au retrait retardé des œstrogènes peut également être désavantageuse. Cela peut être dû à une augmentation de l'administration d'estriol avec une supplémentation supplémentaire sur l'estradiol et une augmentation des déchets. L'augmentation folliculaire des œstrogènes endogènes peut également être inhibée par un don exogène. En raison du manque de données, l'administration de gel d'oestrogène ne peut actuellement pas être recommandée pour prévenir les migraines menstruelles. Cette procédure peut actuellement être prise en compte si toutes les autres stratégies ne sont pas suffisamment efficaces pour prévenir les migraines menstruelles.

Supplémentation transdermique d'estradiol par un patch

Les preuves de l'application de la supplémentation en estradiol transdermique par un plâtre pour le traitement des migraines menstruelles sont limitées. Rational pour l'application est le maintien des concentrations stables d'estradiol avant de commencer les saignements [41]. Il n'y a actuellement aucune donnée qui prouve l'efficacité d'une supplémentation en estradiol en plâtres au cours de la migraine.

Supplémentation transdermique des œstrogènes avec des plâtres chez les femmes atteintes de ménopause induite par pharmacologiquement

L'utilisation de l'estradiol transdermique avec des plâtres chez les femmes atteintes d'une ménopause induite par pharmacologique ne peut pas être raisonnablement justifiée en raison des données actuelles. Pendant la ménopause induite par la pharmacologique, le risque d'ostéoporose, de dépression, de bouffées de chaleur, d'irritabilité, de réduction de la libido et de la sécheresse vaginale est augmentée. Cela peut être réduit par la thérapie de supplément d'oestrogène [46]. La situation actuelle de l'étude n'est pas suffisante pour une utilisation justifiée pour la prophylaxie de la migraine.

Implant œstrogène sous-cutané avec un testogène cyclique

Dans une étude d'observation ouverte, l'utilisation d'un implant d'oestrogène sous-cutané a été examinée avec un testogène cyclique [47]. La situation des données ne permet pas de conclusions suffisantes pour une utilisation possible pour prévenir les migraines.

Thérapie de complément

Le cours des maux de tête a été examiné chez les femmes qui ont reçu une hormonie de libération de gonadotropine (GnRH) -analogue, un déclencheur de la ménopause iatrogène temporaire, ainsi que la chaussée d'oestrogène transdermique, seule ou en combinaison avec un progestateur (thérapie ajoutée) [48]. Il y a eu une réduction de la gravité des maux de tête, mais pas de la fréquence des maux de tête. Cette étude indique que la réduction des fluctuations hormonales dans la prévention des migraines pourrait être utile en dehors de la fenêtre menstruelle.

Phytoestrogènes

Les phytoestrogènes sont des substances végétales secondaires telles que l'isoflavone et les lignanes. Ils ne sont pas des œstrogènes au sens chimique, mais ont une ressemblance structurelle avec eux. Cela réalise un effet faible des œstrogènes ou des œstrogènes. Les phytoestrogènes les plus connus sont l'isoflavone génistéine, daidzein et coumestrol. En particulier, la génistéine et la daidzeine sont utilisées pour soulager les bouffées de chaleur et autres plaintes de ménopause et également dans les migraines menstruelles. Dans une étude ouverte sur 10 jours dans la période menstruelle de -7 à +3, une réduction moyenne des jours de maux de tête a été montrée de 62% [49]. La moitié des patients ont signalé l'absence de nausées et de vomissements en relation avec la migraine. Une étude contrôlée randomisée a confirmé l'effet sur 24 semaines pendant le traitement avec 60 mg de soja-isoflavone, 100 mg de Dong Quai et 50 mg de bougie en argent de raisin [50]. Ici, il y a eu une réduction très importante de la migraine menstruelle, prenant des médicaments aigus et les maux de tête mauvais. Les phytoestrogènes pourraient donc être une option pour les femmes qui ne veulent pas prendre des traitements hormonaux ou ne peuvent pas les utiliser en raison de la contre-indication, comme avec un profil de risque cardiovasculaire important.

Autres traitements hormonaux

Des études sur l'utilisation d'options contraceptives pour prévenir les maux de tête ont été démontrées que l'induction d'une amenorrhée est associée à un soulagement significatif du mal de tête [4, 32]. Les thérapies avec des préparations mono de progestérone présentent un risque plus faible d'événements cardiovasculaires ou de complications comme œstrogènes [4, 30, 33]. Ceux-ci peuvent également être efficaces pour prévenir les migraines avec une aura. En raison de l'apport continu, les fluctuations typiques du cyclus dans les hormones sexuelles féminines et un retrait aigu d'oestrogène n'ont pas lieu.

La testostérone montre la dépression de propagation corticale dans les études précliniques [51]. L'application sous-cutanée des implants de testostérone peut réduire la gravité des maux de tête chez les patients atteints de défaillance des androgènes. Après une ovarectomie avec une défaillance des androgènes, les femmes signalent une augmentation de la fréquence des migraines par rapport aux femmes qui entrent dans la ménopause naturelle [52].

Si les femmes subissent une hormonothérapie remplacée par une ménopause, elles ont une détérioration de leur mal de tête [53]. Cela est probablement dû à une libération irrégulière d'œstrogènes. Dans cette situation, l'hormonothérapie de remplacement des hormones peut stabiliser le retrait des œstrogènes. La dose la plus faible possible doit être choisie, ce qui peut contrôler les symptômes pendant la ménopause afin d'éviter les effets secondaires cardiovasculaires, en particulier pour les migraines atteints d'aura. L'application transdermique d'oestrogène ou l'utilisation de schémas combinés continues tels que l'hormonothérapie substitutive qui évite les saignements peut être la meilleure procédure pour prévenir les migraines dans cette situation.

Topiramate, migraines menstruelles et contraception

Le topiramate est approuvé pour le traitement préventif des migraines et est également utilisé pour les migraines menstruelles. Avec des doses de topiramate supérieures à 200 mg, la possibilité d'une efficacité contraceptive réduite et d'une augmentation des saignements de percée doit être prise en compte si les patients effectuent une contraception orale avec des contraceptifs hormonaux combinés [54]. Les femmes qui prennent des contraceptifs contenant des œstrogènes doivent être invitées à informer le médecin traitant de chaque changement dans leurs saignements menstruels. L'efficacité contraceptive peut être réduite par le traitement avec le topiramate même si le saignement percéd est absent [55].

CGRP-mak et migraines menstruelles

Il n'y a actuellement pas de traitement préventif spécifique pour l'indication des migraines menstruelles. L'utilisation d'anticorps monoclonaux contre le CGRP ou le récepteur CGRP pour le traitement des migraines menstruelles a récemment été examinée. En raison de leur longue demi-vie, celles-ci ont l'avantage qu'elles ne doivent être appliquées que chaque mois ou à une distance de 3 mois. Entre-temps, le galcanezumab, l'érénumab, l'eptinézumab et l'ananeus étrangers sont disponibles pour le traitement préventif des migraines. Dans une étude avec Erenumab [56], le cours des migraines menstruelles dans un groupe qui a séduit l'érénumab et dans un groupe qui n'a pas répondu à l'érénumab a été comparé. Il a été démontré que dans les deux groupes, la fréquence des maux de tête dans la fenêtre menstruelle était plus grande que l'extérieur de la fenêtre menstruelle. Cela signifie que même lors du traitement des migraines en érénumab, se produisent plus souvent dans la fenêtre menstruelle qu'à l'extérieur de la fenêtre menstruelle. Dans une autre étude, l'efficacité d'Erenumab a été analysée dans la prévention des migraines menstruelles [57]. Le plancher de migraine mensuel comprenait à la fois des attaques de migraine périméstruelles et inter-migrailles. L'érénumab 70 mg et 140 mg a considérablement réduit la fréquence des jours de migraine par mois par rapport au placebo. Les données prouvent l'efficacité de l'érénumab pour prévenir les migraines menstruelles [57].

Risque cardiovasculaire

Les patients atteints de migraine présentent environ deux fois plus à risque élevé d'AVC en tant que personnes témoins saines. Cela s'applique en particulier aux migraines avec l'aura. La migraine est un facteur de risque tout aussi significatif d'AVC que la thrombophilie, l'ovale ouverte, la dissection artérielle, le tabagisme et le surpoids [4, 30, 32, 33, 58-60].

Les œstrogènes améliorent le flux sanguin dépendant de l'endothélial et les profils lipidiques. Cependant, ils ont également des effets proshrombotiques et pro-inflammatoires. Ceux-ci peuvent être particulièrement pertinents chez les patients, dans lesquels il existe un risque accru d'AVC et d'autres événements vasculaires tels que la crise cardiaque ou la thrombose veineuse profonde. L'administration de contraceptifs oraux combinés peut être particulièrement associé à une occurrence antérieure d'un AVC [4, 32, 61, 62].

En principe, la présence de deux facteurs de risque indépendants d'AVC doit être soigneusement pesée. Des études montrent que les femmes dans lesquelles il y a une migraine et les contraceptifs hormonaux combinés en outre ont un risque accru de 2,1-13,9 [33, 61]. Le risque d'AVC est corrélé avec la dose des œstrogènes. Expert guidelines of the European Headache Federation (EHF) and the European Society of Contraception and Reproductive Health (ESCRH) [32, 33], the German Society for Neurology (DGN) in cooperation with the German Migain and Headache Society [63] and the German Society for Gynecology and Obstetrics [62] therefore recommend the use of combined hormonels Contraceptiva not for patients who suffer from a migraine with aura. Les patients atteints d'une migraine sans aura ne doivent pas utiliser de contraceptifs hormonaux combinés s'il existe d'autres facteurs de risque vasculaires. Alternativement, les contraceptifs qui ne contiennent que des progsistaires ou des contraceptifs oraux combinés avec des doses d'œstrogènes peuvent être considérés comme inférieurs à 35 µg.

Afin de prévenir les migraines menstruelles, des schémas de cycle prolongés, des applications avec des niveaux d'hormones stables tels que l'administration transvaginale ou la supplémentation transdermique d'oestradiol peuvent être utilisées. De faibles doses d'œstrogènes peuvent également être prises en compte pour ces patients. Cependant, la situation de données précédente n'est toujours pas suffisante pour faire des déclarations fiables sur l'efficacité et la tolérance. Même si la monothérapie avec Gestagen a le profil de risque vasculaire le plus sûr, des effets secondaires tels que des saignements de percée peuvent être observés.

Dans l'ensemble, les études montrent que le traitement avec les œstrogènes est le traitement qui peut très probablement être utilisé efficacement et toléré. À l'avenir, les études sur l'efficacité et la tolérance des œstrogènes naturels seront également importantes. Un court intervalle sans hormones est probablement le plus efficace pour éviter un déchet d'oestrogène avec un potentiel déclenchant une attaque de migraine. Cependant, d'autres études contrôlées seront nécessaires à l'avenir afin de pouvoir faire des déclarations fiables ici.

Lignes directrices actuelles pour la prophylaxie des migraines menstruelles

La directive actuelle de la Société allemande de neurologie (DGN) en coopération avec la Société allemande de migraine et de maux de tête [63] à partir de 2022 recommande les naprox NSAR à long terme (demi-vie 12-15 h) ou un Tripan avec une longue demi-vie. Les ingrédients actifs doivent être administrés 2 jours avant l'insertion de la menstruation attendue sur une période de 5 à 6 jours. De plus, l'administration continue d'un contraceptif oral combiné peut être considérée comme une mesure préventive. L'administration de desogestrel à la prophylaxie des migraines menstruelles peut également être envisagée.

Il existe des études contrôlées par placebo sur l'utilisation de Frovatriptan 2,5 mg 1x, 2x ou 3x par jour, zolmitriptan 2,5 mg 2x ou 3x par jour, naratriptan 2x par jour 1 mg ou 2,5 mg et pour le naproxène 2 × 550 mg par jour. Le cadeau doit avoir lieu 2 jours avant l'utilisation prévue de l'attaque de migraine dans la fenêtre menstruelle pendant un total de 6 à 7 jours. Le risque de développement d'un mal de tête en trop de médicaments lors de l'utilisation de naproxène ou d'un tripan pour une prophylaxie à court terme dans les migraines menstruelles est considéré comme faible si seuls quelques médicaments aigus sont utilisés.

La directive actuelle ne recommande pas le cadeau percutané des œstrogènes. La raison en est une occurrence retardée de l'attaque de migraine après avoir arrêté l'ange des œstrogènes. La supplémentation percutanée des œstrogènes ne doit être prise en compte que si d'autres mesures préventives ne sont pas efficaces. Les conditions préalables à cette procédure sont un cycle régulier pour déterminer l'heure de l'application. La supplémentation en œstrogènes percutanée supplémentaire dans un intervalle sans pilule n'est pas recommandée pour la prophylaxie des migraines des migraines menstruelles en raison d'un manque de données.

L'administration continue d'une combinaison de contraceptif oral peut être considérée comme une mesure préventive conformément à la directive actuelle. L'objectif est de réduire le nombre de cycles et les attaques de migraine déclenchées. L'application continue sur une période pouvant aller jusqu'à 2 ans est considérée comme sûre. La directive souligne que ce traitement préventif des maux de tête et des attaques de migraine à l'extérieur de la fenêtre menstruelle n'a jusqu'à présent été examiné que dans des études non contrôlées ouvertes. Étant donné que les contraceptifs oraux combinés peuvent augmenter considérablement le risque d'AVC et les migraines avec l'aura elle-même représente un facteur de risque pour les accidents vasculaires cérébraux, le profil de risque cardiovasculaire du patient doit être pris en compte individuellement. L'utilisation continue des contraceptifs oraux combinés est le moins discutable selon la directive chez les patients présentant une migraine exclusive sans aura et sans autre facteur de risque cardiovasculaire. Sinon, l'indication doit être placée strictement, une clarification correspondante des patients doit être effectuée et la procédure au sens d'une décision individuelle. Les contraceptifs oraux combinés avec une petite teneur en œstrogènes doivent être essentiellement préférés. Une contre-indication pour l'administration de contraceptifs oraux combinés est une migraine très active avec l'aura chez les patients présentant un profil de risque vasculaire accru.

La contraception adéquate doit également être prise en compte dans diverses thérapies préventives des migraines. Cela s'applique en particulier au traitement avec des anticorps monoclonaux contre le CGRP ou le récepteur CGRP, la toxine botulique, la médecine flunaire, le topiramate et le valproat.

Contraceptifs hormonaux, risque d'accident vasculaire cérébral et de migraines dans la pratique

La migraine est un facteur de risque d'AVC et d'autres événements vasculaires. Il existe des preuves approfondies qu'un risque accru de traits ischémiques est associé à la fois aux migraines sans aura et migraines à l'aura [4, 30, 32, 33, 58-60]. Étant donné que le risque d'AVC peut également être augmenté lors de l'utilisation de contraceptifs hormonaux combinés [4, 32, 61], la question est de savoir si l'existence simultanée d'une migraine et l'apport de contraceptifs hormonaux combinés peuvent encore augmenter le risque d'AVC. Dans une déclaration de consensus, la Fédération européenne des maux de tête (EHF) et la Société européenne de la contraception et de la santé reproductive (ESCRH) analysent cette question [33]. Le risque absolu des AVC ischémiques chez les femmes qui n'utilisent pas la contraception hormonale est de 2,5 / 100 000 par an. Le même risque pour les femmes qui utilisent des contraceptifs hormonaux est de 6,3 / 100 000. Si les femmes souffrent d'une migraine avec une aura, le risque sans prendre de contraceptifs hormonaux pour un AVC ischémique 5,9 / 100 000 par an. Le risque d'un AVC ischémique est de 36,9 / 100 000 par an si une migraine est passée et l'utilisation de contraceptifs hormonaux. Si vous regardez les femmes qui souffrent de migraines sans aura, le risque de traits ischémiques est de 4,0 / 100 000 par an. Si des contraceptifs hormonaux sont utilisés dans ce groupe, le risque est de 25,4 / 100 000 par an (voir Fig. 3).

À partir des données, la Fédération européenne des maux de tête (EHF) et la Société européenne de la contraception et de la santé reproductive (ESCRH) dérivent le consensus d'expert suivant [33]:

  1. Si les femmes visent une contraception hormonale, un examen clinique est recommandé d'analyser s'il y a une migraine avec ou une migraine sans aura. De plus, la fréquence de migraine (jours de maux de tête par mois) et la détermination des facteurs de risque vasculaires doivent être déterminées avant la prescription de contraceptifs hormonaux combinés.
  2. Les femmes qui souhaitent prévenir hormonalement sont recommandées d'utiliser un instrument spécial pour diagnostiquer les migraines et leurs sous-types. Des questionnaires ou des options numériques tels que l'application Migraine (sous ce nom dans les magasins d'applications téléchargement gratuitement) peuvent être utilisés pour cela.
  3. La sélection de la contraception hormonale devrait avoir lieu, en tenant compte du risque possible d'un AVC ischémique. Les contraceptifs oraux combinés avec plus de 35 µg de l'éthinylestradiol ont un risque accru d'AVC ischémique. Les contraceptifs hormonaux buccales combinés avec moins de 35 µg d'éthinylestradiol, des plâtres de contraceptifs combinés et des anneaux vaginaux combinés présentent un risque moyen d'AVC ischémique. Les contraceptifs progestants purs, les implants sous-crampaux, les dépotinjections et le lévonorgestrel présentent un faible risque.
  4. Les femmes atteintes d'une migraine avec l'aura et qui visent une contraception hormonale sont conseillées à la prescription de contraceptifs hormonaux combinés.
  5. Les femmes qui souffrent de migraines atteints d'aura et qui s'efforcent de contracer la contraception ne sont pas des méthodes de contraceptifs hormonales (préservatifs, des contraceptifs intra-utérins contenant du cuivre ou des contraceptifs progestatifs purs) sont recommandés comme option préférée. S'il y a une migraine avec l'aura et que des contraceptifs hormonaux déjà combinés sont utilisés pour la contraception, un changement de contraceptifs non hormonaux ou de contraceptifs étranges purs est recommandé.
  6. Chez les femmes qui souffrent de migraines sans aura et qui recherchent une contraception hormonale, dans laquelle il existe des facteurs de risque supplémentaires (tabagisme, hypertension artérielle, obésité, maladies cardiovasculaires, thrombose veineuse profonde ou progéniture pulmonaire dans l'histoire) n'est pas recommandée pour une contraception non hormonale ou une progéniture pure.
  7. Chez les femmes qui souffrent de migraines sans aura et appliquent des contraceptifs hormonaux et n'ont pas de facteurs de risque supplémentaires, l'utilisation de contraceptifs hormonaux combinés avec une dose inférieure à 35 µg d'éthinylestradiol est recommandé. Dans le même temps, le cours de la migraine doit être vérifié et les caractéristiques de la migraine.
  8. Si les femmes souffrent d'une migraine avec une aura ou des migraines sans aura et pour lesquelles en raison du syndrome ovarien polykystique ou de l'endométriose, un traitement hormonal est recommandé d'utiliser un traitement hormonal avec des stagnés purs ou une contraceptiva hormonale combinée selon un point de vue clinique.
  9. Lorsque les femmes commencent la contraception avec des contraceptifs hormonaux combinés et développent une migraine nouvellement performante avec une aura ou dans laquelle une migraine sans aura se produit pour la première fois en un lien étroit avec le début de la prise de contraceptive hormonale, un changement aux contraceptifs non hormonaux ou purs étranges et conceptiva est recommandé.
  10. Si les femmes ont besoin d'une prévention d'urgence sur une migraine avec ou sans aura, l'utilisation de lévonorgestrel 1,5 mg oral, ulipristalacétate de 30 mg oralement ou un ininsiste intra-utérine est recommandée.
  11. Si les femmes commencent par une migraine avec ou sans aura avec une contraception hormonale, des tests spécifiques tels qu'un dépistage de la thrombophilie, un examen pour les procédures ovales ou d'imagerie en foramen ouvert pour la décision d'une contraception hormonale ne sont pas pertinentes, à moins que l'anamnèse ou les résultats nécessitent des enquêtes correspondantes.
  12. Chez les femmes atteintes de maux de tête non liés à la migraine qui visent à une contraception hormonale, tout contraceptif hormonal à faible dose peut être utilisé.

Dans l'ensemble, les preuves du lien entre l'AVC ischémique et l'utilisation de contraceptifs hormonaux sont limitées. Essentiellement, il n'y a que des études d'observation non contrôlées. À l'avenir, d'autres études devront être menées afin de déterminer le risque possible de contraceptifs hormonaux chez les femmes atteintes de migraines. Néanmoins, les données précédentes montrent un risque accru d'AVC ischémique en relation avec l'apport de contraceptifs hormonaux chez les femmes atteintes de migraines. Dans cette situation, il est nécessaire que les aspects de sécurité soient particulièrement observés lors de l'utilisation. Même si le risque d'AVC n'est absolument pas très élevé, un AVC peut entraîner des conséquences catastrophiques pour les personnes individuelles et leurs proches. Pour ces raisons, si le risque est augmenté, des alternatives doivent être utilisées dans la contraception.

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