Modèle d'émergence

Modèle synthétique de la physiopathologie de la céphalée en grappe

Les phlébographies orbitaires réalisées chez les patients souffrant de céphalées en grappe révèlent des signes d'inflammation au niveau du sinus caverneux et de la veine ophtalmique supérieure . L'origine de ces processus inflammatoires demeure incertaine. L'inflammation des segments veineux peut obstruer le drainage veineux . Les modifications inflammatoires de la paroi du sinus caverneux peuvent affecter les fibres sympathiques ipsilatérales qui accompagnent l'artère carotide interne et vascularisent la paupière, l'œil, le visage, l'orbite et les vaisseaux rétro-orbitaires. grand pétreux superficiel ou du nerf facial, la rhizotomie du trijumeau, peuvent la disparition complète . Ces observations permettent de conclure que les fibres des trijumeau et facial rôle important dans la physiopathologie des céphalées en grappe . L'altération de la réponse pupillaire à la stimulation du nerf infratrochléaire suggère également l'implication des fibres sensitives du trijumeau. origine ipsilatérale de la douleur peut la propagation de la réaction inflammatoire et la possible diffusion de neuropeptides inflammatoires dans la région du sinus caverneux jusqu'au nerf ophtalmique, . Compte tenu de la proximité spatiale des fibres sympathiques et sensitives et des modifications inflammatoires dans la région du sinus caverneux, les anomalies sensitives et autonomes associées aux crises de céphalée en grappe peuvent être comprises.

Il est également important de noter que, dans la zone anatomique concernée, l'artère carotide interne traverse le canal carotidien et que, lors d'une éventuelle vasodilatation, elle est mécaniquement comprimée par une gaine osseuse. Si un processus inflammatoire se propage du sinus caverneux à l'artère carotide interne, la paroi de ce vaisseau peut devenir œdémateuse et enflammée, entraînant la compression des fibres sympathiques dans le canal carotidien. Ces fibres sympathiques sont alors directement irritées mécaniquement, et l'activation des fibres nociceptives sensorielles, ainsi que la désactivation des neurones sympathiques, peuvent expliquer la diversité des symptômes d'une crise de céphalée en grappe. Un processus similaire pourrait jouer un rôle dans le déclenchement des crises de céphalée en grappe par la nitroglycérine, l'histamine, l'alcool ou l'hypoxie.

Les céphalées en grappe se manifestent généralement à l'âge mûr et avancé . Ceci pourrait s'expliquer par de l'élasticité vasculaire à cet âge, entraînant fibres sympathiques Une plus grande élasticité vasculaire chez les jeunes et les femmes compense cette compression potentielle traits du visage plus marqués observés chez les patients souffrant de céphalées en grappe peuvent également être présents au niveau de la base du crâne, et la structure anatomique du canal carotidien être caractérisée par un rétrécissement particulier chez ces personnes les hommes unilatéralité stricte des pourrait également s'expliquer par une anatomie spécifique du canal carotidien d'un seul côté

Le délai entre l'administration de substances vasodilatatrices et la survenue de la crise en grappe, environ 30 à 40 minutes après l'administration, pourrait s'expliquer par le fait que l'irritation mécanique des fibres sympathiques par les pulsations de la paroi vasculaire ne suffit à provoquer une lésion correspondante qu'après la sommation d'un grand nombre de pulsations vasculaires.

Selon ce modèle, des crises de céphalées en grappe spontanées pourraient survenir en cas de réaction inflammatoire basale persistante au niveau du sinus caverneux. Durant cette période, la susceptibilité aux crises est présente. Si cette réaction inflammatoire se résorbe spontanément ou si un traitement par corticostéroïdes est administré, une phase de rémission débute. En cas de réaction inflammatoire permanente au niveau du sinus caverneux, on peut diagnostiquer une céphalée en grappe chronique sans phases de rémission intermédiaires.

Le soulagement rapide des crises de céphalée en grappe par des substances vasoconstrictrices comme le sumatriptan pourrait s'expliquer par la rapide de l'artère carotide au niveau du canal carotidien , ce qui stoppe rapidement l'irritation mécanique des fibres nerveuses trigéminales sensitives et, par conséquent, les lésions mécaniques des fibres sympathiques périvasculaires . Il en va de même pour l'administration d'alcaloïdes de l'ergot de seigle et l'inhalation d'oxygène, qui provoquent également une vasoconstriction. L'effet analgésique après administration sous-cutanée de sumatriptan se manifeste en cinq à dix minutes . Il est fort improbable que cet effet rapide puisse être attribué à l'inhibition d'un processus inflammatoire, car bloquer une réaction inflammatoire en quelques minutes est très improbable. En revanche, l' arrêt de la simple irritation mécanique de la paroi vasculaire au niveau du canal carotidien par une vasoconstriction rapide est une explication plus plausible. Il en va de même pour l'inhalation d'oxygène pur, qui peut soulager les céphalées en grappe avec une rapidité similaire. L'administration prophylactique de corticostéroïdes peut constituer un traitement prophylactique très sûr et fiable chez les patients souffrant de crises de céphalées en grappe. par l'inhibition des réactions inflammatoires basales au niveau du sinus caverneux. L'administration prophylactique d'alcaloïdes de l'ergot de seigle prévient l'irritation mécanique.

Le rythme diurne des crises de céphalée en grappe pourrait s'expliquer les variations de pression journée Pendant le sommeil, la position couchée entraîne une augmentation de la pression veineuse intracrânienne. Cette augmentation est due à la seule pression hydrostatique, elle-même causée par la diminution du volume de liquide dans la boîte crânienne. La congestion veineuse exacerber une réaction inflammatoire préexistante dans le sinus caverneux , risquant de propager la réponse inflammatoire du sinus aux fibres sensitives autonomes du nerf trijumeau ou de l'artère carotide interne.

Le schéma temporel des crises de céphalée en grappe peut également s'expliquer dans ce cadre. Une lésion mécanique des fibres sympathiques du canal carotidien entraîne une altération de l'activité sympathique. Il en résulte une sympatholyse mécanique . On sait que dans les maladies artérioveineuses occlusives des extrémités, la sympatholyse induit une amélioration significative de la douleur et des symptômes. La sympatholyse induite dans le canal carotidien dans ces conditions physiopathologiques réduit le tonus sympathique et diminue ainsi la pression veineuse intracrânienne élevée . Ce processus physiopathologique établit donc simultanément un mécanisme thérapeutique symptomatique à durée déterminée, comme on l'observe typiquement en clinique lors des crises de céphalée en grappe. La période réfractaire suivant une crise peut également s'expliquer par ces considérations : les fibres sympathiques restent lésées et une nouvelle augmentation excessive du tonus veineux intracrânien est initialement empêchée. Ce n'est qu'après une période de récupération suffisamment longue de l'activité sympathique que le processus physiopathologique peut redémarrer.