causes

Cette section ne vous offrira pas seulement un bref aperçu de l’histoire de la recherche sur les causes des migraines. Il vise avant tout à vous donner un aperçu de l’état actuel de la recherche sur la migraine. Il ne s’agit pas seulement d’un intérêt purement académique. Il y a une raison bien plus concrète pour laquelle nous poursuivons nos recherches : seuls ceux qui comprennent les causes dans les moindres détails peuvent développer des thérapies qui s'attaquent directement aux causes avec un minimum d'effets secondaires et vaincre la douleur.

Ce que les gens pensaient à l'époque

Les maux de tête, y compris les migraines, sont aussi vieux que l’humanité elle-même : les premières preuves remontent à environ 6 000 ans avant notre ère. Il est possible que les soi-disant trépanations – des trous creusés dans le crâne – aient été destinées à permettre au douloureux esprit maléfique de s'échapper. Tout le monde n’aura pas survécu à cette thérapie martiale à l’époque. Mais il existe de nombreuses découvertes de crânes dans lesquels les bords des os se sont à nouveau rapprochés, de sorte que les « patients » ont dû survivre. Le traitement avec des sangsues pour extraire les poisons, qui est encore parfois pratiqué aujourd'hui par les praticiens alternatifs, est basé précisément sur ces idées anciennes.

À propos des mauvais esprits et des « tempêtes nerveuses »

Les Sumerers il y a 4 000 ans ont tenu les migraines pour le travail des mauvais esprits et ont recommandé des prières à Dieu Horus comme thérapie. Le docteur grec Aretaios de Cappadocia (Vuz du 1er siècle) a supposé que les migraines seraient causées par le froid et le séchage du corps. D'autres explications supposées qui se sont accumulées dans l'antiquité et le Moyen Âge: constipation des sens, inondation de l'estomac et de l'intestin avec de la bile, déséquilibre des quatre jus de sang, noir et bile jaune ainsi que de mucus.

Alors que le docteur britannique Thomas Willis a déjà réalisé au XVIIe siècle qu'un rétrécissement ou une expansion des vaisseaux sanguins était impliqué dans la formation de la migraine, des concepts sont apparus à nouveau au 19e siècle qui nous ont fait sourire aujourd'hui. C'est ainsi que se masturber, «mauvaise» influence héréditaire, troupeau d'infection, inflammation des yeux et autres est responsable des migraines.

Mais une œuvre du 19e siècle a été vraiment révolutionnaire, car elle a non seulement donné un aperçu ingénieux des étapes de l'histoire des idées sur la création des migraines, mais contenait même le livre «sur Megrim, le mal de malades et certains troubles alliés» publiés aujourd'hui (comme: «sur la migraine, la maladie et certains troubles liés»). Dans ce travail, la vie discute de la théorie des troubles circulatoires en tant que cause de migraine et apporte également une nouvelle théorie au plan: les migraines à la suite de «tempêtes nerveuses» - des décharges excessives des nerfs cérébraux. Jusqu'où vivre dans son temps était en avance, vous pouvez voir du fait que les médecins sont encore dans leurs cheveux aujourd'hui, que les changements dans les vaisseaux sanguins ou les changements dans le système nerveux («tempête nerveuse») soient la principale cause des migraines.

Les douleurs migraineuses à l’épreuve

Si nous marchons pieds nus sur une punaise, nous savons à quoi nous attendre : au début, cela fait très mal, puis peu de temps après, cela semble terne et brûlant. La plupart d’entre nous savent également à quoi ressemble une crampe à la jambe ou une entorse articulaire : elles sont également tout sauf agréables.

Ces deux types de douleur sont appelés « douleurs somatiques ». Si elle est provoquée sur la peau (punaise), on parle de « douleur de surface ». Si elle apparaît au niveau des muscles, des articulations, des os ou du tissu conjonctif, on parle de « douleur profonde ».

Si nous voulons savoir où nous avons marché sur la punaise, nous n'avons aucune difficulté à trouver la zone blessée : la douleur est facilement localisée. Même si vous avez une crampe à la jambe ou une entorse articulaire, nous pouvons immédiatement trouver la source de la douleur. Les choses sont complètement différentes avec les douleurs dites « viscérales ».

Douleur à cache-cache

« Viscères » est un latin et, selon Duden, désigne les « organes situés à l'intérieur du crâne, de la poitrine, des cavités abdominales et pelviennes ». Nous appelons également la douleur qui survient sur ou dans ces organes « douleur viscérale » ou médicalement « douleur viscérale ». Sur la base de cette définition, il est clair de quoi il s'agit : par exemple, la douleur d'une appendicite, de coliques biliaires ou intestinales, d'une pleurésie ou même d'une crise cardiaque.

La douleur viscérale a trois caractéristiques communes typiques : elle irradie souvent vers des zones cutanées ou musculaires éloignées, elle entraîne une sensibilité excessive à la douleur du système organique affecté et/ou de la zone cutanée dans laquelle la douleur irradie, et la douleur viscérale est particulièrement fréquente en cas de douleur végétative. symptômes tels que transpiration, pâleur, augmentation de la tension artérielle, tension musculaire, nausées et/ou vomissements.

On retrouve ces signes, par exemple, lors d'une crise cardiaque aiguë : la douleur intense et dévastatrice au niveau du cœur derrière le sternum irradie souvent vers les épaules (surtout celle de gauche) et le bras gauche. Mais la douleur peut aussi être localisée au niveau de la mâchoire inférieure, du haut de l'abdomen ou dans le dos, entre les omoplates. L'organe lui-même, ainsi que les zones cutanées touchées, sont plus sensibles à la douleur et le teint est gris pâle et pâle. Les nausées et les vomissements, les sueurs froides sur le front et la lèvre supérieure, voire même un effondrement soudain du système circulatoire, sont fréquents.

Qualités de la douleur migraineuse

Bien que le tissu cérébral plus ou moins massif soit bien sûr également violé avec chaque chirurgie cérébrale, l'anesthésie n'est pas nécessaire en principe. Raison: Le tissu cérébral est insensible à la douleur. Compte tenu de la douleur bestiale dans la tête des migraines, cette déclaration semble pour le moins étrange. Apparemment, quelque chose se passe dans une attaque de migraine qui rend les structures autrement indolores du cerveau extrêmement sensibles. Nous essaierons toujours de réduire ce «quelque chose» dans les sections suivantes.

Mais il s'agit de la douleur et de ses qualités. Jusqu'à récemment, la migraine était appelée douleur profonde. Aujourd'hui, nous savons que le terme «douleur intestinale» s'adapte beaucoup mieux aux migraines. Parce que même pour la douleur migraineuse, il est souvent difficile de se localiser et qu'il rayonne en zones lointaines - principalement dans les muscles du cou pour les migraines. Cela montre également que la douleur migraine peut s'accompagner de nombreux symptômes végétatifs: nausées et vomissements, sensibilité à la lumière et au bruit, à la peau de blanchiment, à la congélation, aux frissons, aux tremblements et bien plus encore.

Les migraines comme trouble circulatoire?

Il y a quelques raisons pour lesquelles les changements dans la circulation sanguine du cerveau - c'est-à-dire trop ou trop peu de pression dans les vaisseaux sanguins - peuvent assumer comme cause de la migraine:

• La migraine est lancinante et s’aggrave à chaque battement de pouls.
• Les maux de tête surviennent également en cas d'autres troubles des vaisseaux sanguins du cerveau, tels qu'un accident vasculaire cérébral, une hypertension artérielle ou une inflammation des vaisseaux sanguins.
• Le cerveau lui-même n’est pas sensible à la douleur. Mais les vaisseaux sanguins du cerveau le font.
• Certains médicaments, appelés triptans, qui influencent la largeur des vaisseaux cérébraux et donc le flux sanguin, peuvent stopper efficacement une crise de migraine.
• Pendant la phase d'aura, le flux sanguin est réduit dans le cortex cérébral à l'arrière de la tête. Ce qui est intéressant : cette zone est responsable, entre autres, de la vision. Et comme vous l’avez déjà appris, les symptômes de l’aura sont principalement de nature visuelle.

Effet secondaire, pas cause

À première vue, les liens entre les modifications du flux sanguin dans le cerveau et les migraines sont tout à fait plausibles : chacun des cinq points pris individuellement est tout à fait correct. Mais la conclusion selon laquelle la migraine est une maladie purement vasculaire (dans les vaisseaux sanguins) reste peu probable.

Regardons de plus près le point 5. Il ne fait aucun doute que la réduction du flux sanguin mentionnée ci-dessus se produit pendant l’aura. Cela a été prouvé par de nombreuses méthodes. Mais si nous regardons l'évolution du flux sanguin cérébral dans différents types de migraines - avec aura, sans aura - nous voyons immédiatement que cela ne peut pas être l'explication de la migraine elle-même. Car avec les migraines sans aura, le flux sanguin dans la tête ne change pas. Les douleurs migraineuses peuvent donc n'avoir rien à voir avec la circulation sanguine, même si les points 1 à 4 ci-dessus semblent être de fortes indications.

Mais qu’en est-il de l’aura ? Est-ce au moins déclenché par les changements dans le flux sanguin ? Même cela n’est pas clair. La question de savoir si cela peut être responsable dépend de la gravité de la réduction du flux sanguin dans la zone affectée du cerveau. S'il est effectivement de 50 pour cent - comme le prétendent les partisans de la soi-disant hypothèse vasculaire - cela entraînerait un manque d'oxygène pour les cellules cérébrales, ce qui pourrait certainement conduire aux symptômes de l'aura. Cependant, si le flux sanguin chute d'un maximum de 25 pour cent - comme le supposent les partisans de l'hypothèse neurogène (causée par les nerfs) - cela ne suffirait pas à expliquer les effets.

Quelle que soit l’issue du débat : les modifications de la taille des veines du cerveau ne peuvent à elles seules être considérées comme la cause principale des migraines. Quelle que soit la gravité des modifications de la circulation sanguine, nous ne pouvons les considérer que comme des symptômes concomitants.

La migraine comme inflammation ?

Si nous nous sommes blessés avec une épine en jardinant et que des corps étrangers tels que des bactéries ont éventuellement pénétré dans la plaie, ou si nous sommes restés trop longtemps au soleil sans protection, les signes typiques d'inflammation apparaissent : la zone touchée rougit et gonfle. devient chaud et douloureux.

Dans les deux cas (épine, coup de soleil), les tissus corporels sont lésés et la réponse inflammatoire qui s'ensuit n'est rien d'autre que la manière normale dont l'organisme répare la blessure. Cela libère des substances messagères (appelées médiateurs inflammatoires), qui assurent un plus grand flux sanguin vers la zone (rougeur), rendent les vaisseaux sanguins plus perméables afin que davantage de cellules immunitaires et d'eau des tissus puissent s'échapper (gonflement) et accélèrent le métabolisme au niveau du corps. site de l'événement (chaleur) et augmenter la sensibilité à la douleur. Il s'agit donc d'un processus judicieux qui, d'une part, crée les conditions nécessaires aux réparations nécessaires et, en même temps, nous avertit, malgré la douleur, de ne pas exercer de pression supplémentaire sur la zone blessée.

Cas particulier de l'inflammation neurogène

Cependant, une réaction inflammatoire peut également être provoquée par les nerfs - d'où le terme « inflammation neurogène » - sans qu'il y ait de lésions tissulaires ou d'infection bactérienne. Dans ce cas, une activité nerveuse accrue déclenche la libération de messagers inflammatoires. Comme pour toute autre inflammation, celles-ci provoquent une augmentation du flux sanguin dans les vaisseaux sanguins des méninges, rendent les veines plus perméables et augmentent la sensibilité à la douleur dans la région. Appliqué aux migraines, le modèle d’inflammation neurogène peut expliquer pourquoi les vaisseaux sanguins du cerveau sont si sensibles à la douleur que la douleur augmente à chaque battement de pouls.

Explication partielle oui, cause non

Ce qui est certain, c’est que l’inflammation neurogène est un mécanisme important permettant à l’organisme de prévenir les dommages. Cependant, il n’est pas certain qu’il joue réellement un rôle important dans les migraines. Cependant, le concept d’inflammation neurogène offre des explications significatives sur certains aspects de la migraine, c’est pourquoi il occupe une grande priorité dans les modèles modernes de migraine. Cependant, la cause des migraines au sens du facteur X, qui nous donne des réponses à toutes les questions ouvertes, n’est certainement pas une inflammation neurogène.

Cerveau sous haute tension

Les déclencheurs particulièrement efficaces des crises de migraine sont les changements soudains du rythme de vie normal. Il semble que ces changements provoquent une perturbation temporaire du flux normal d’informations. C'est une réussite particulière du chercheur belge sur la migraine Jean Schoenen et de ses collègues d'avoir rendu visible cette volonté particulière de modifier le traitement des stimuli grâce à des mesures en laboratoire en 1984. Il s'agit d'un enregistrement spécial des ondes cérébrales, une électroencéphalographie (EEG), au cours de laquelle les patients doivent prêter attention à certains stimuli et réagir.

Préparez-vous à accélérer

Ce qui est examiné en laboratoire nous est bien connu dans la vie quotidienne : un conducteur doit s'arrêter à un feu rouge. Il n'a aucune idée depuis combien de temps le feu est rouge et ne sait donc pas exactement quand arrivera la phase jaune. Il reste donc dans une phase de préparation moyenne et surveille attentivement si le feu change. Dès que le feu est jaune, le conducteur sait qu'au bout de quelques secondes il passe au vert et qu'il doit alors relâcher l'embrayage et accélérer. Le conducteur est désormais particulièrement concentré, se préparant mentalement à sa tâche et l'exécutant immédiatement après le passage du feu vert. Durant la phase de préparation accrue qui précède immédiatement l'exécution de l'action, le cerveau doit être particulièrement actif : il doit planifier l'action à l'avance pour qu'elle puisse être exécutée immédiatement et il doit tenir compte d'une horloge interne dans afin de pouvoir estimer le temps entre les phases jaune et verte.

Les patients migraineux agissent différemment

Cette volonté particulière peut désormais être rendue visible dans l'EEG. Bien entendu, on ne construit pas de lampadaires en laboratoire. Mais le principe est le même. La procédure habituelle, par exemple, consiste pour le patient connecté à l'EEG à mettre des écouteurs et des lunettes fermées avec lumières intégrées. Le patient est informé que, par exemple, trois secondes après qu'un signal (comme un bref clic) soit entendu dans les écouteurs, la lumière dans les lunettes s'allume. Dès que ce signal lumineux arrive, le patient doit appuyer sur un bouton.

Afin d’obtenir des résultats significatifs, ce processus est généralement répété au moins 30 fois. La durée de la pause entre les mesures individuelles varie, de sorte que le patient ne sait jamais exactement quand le prochain signal viendra. La moyenne des mesures individuelles est établie à l'aide d'un ordinateur et l'ampleur du décalage de tension électrique dans l'EEG peut être déterminée très précisément sur la base des valeurs moyennes.

Il s’avère que le cerveau des personnes souffrant de migraine réagit différemment à de telles tâches que celui des personnes en bonne santé ou des personnes souffrant d’autres types de maux de tête. Il y a deux anomalies :

• Le décalage de tension dans l'EEG - c'est-à-dire les lignes en zigzag sur le papier ou le moniteur - est nettement plus important que chez les autres personnes.
• Alors que chez les personnes en bonne santé, le décalage de tension diminue de plus en plus après plusieurs mesures, il reste élevé chez les patients migraineux.

Ces mesures constituent une preuve importante que le cerveau des patients migraineux réagit évidemment particulièrement activement aux stimuli. Mais ce n'est pas tout : alors que chez les personnes en bonne santé, l'attention diminue de plus en plus lorsque le stimulus est répété plusieurs fois, le cerveau du patient migraineux reste constamment au maximum de sa capacité de préparation. Le cerveau ne peut apparemment pas « s’éteindre » et est littéralement constamment sous « haute tension ». Il est intéressant de noter qu’un traitement réussi des patients avec des médicaments destinés à prévenir les migraines – appelés bêta-bloquants – peut normaliser ce comportement électrique altéré du cerveau.

Pratique : Modèle moderne de développement de la migraine

Les chercheurs sur la migraine ont accumulé beaucoup de connaissances au cours des 100 dernières années. Les nombreuses découvertes individuelles - parmi bien d'autres, les faits déjà mentionnés sur la théorie vasculaire, l'inflammation neurogène et l'activité excessive du cerveau chez les personnes souffrant de migraine - sont étonnantes. Cependant, cette accumulation de connaissances présente également un problème majeur : la grande quantité de données rend de plus en plus difficile la compréhension des processus.

Ce qui est sûr, c’est que ce n’est pas un seul facteur qui provoque les migraines. Mais j’aimerais vous proposer une théorie qui intègre autant de données trouvées que possible. Bien que bon nombre des hypothèses de cette théorie de la migraine ne soient pas encore entièrement étayées par les données de recherche, ce modèle peut mettre en relation un certain nombre de découvertes individuelles les unes avec les autres. J’appelle cela la « théorie de la migraine neurologique et comportementale ».

Le début de la crise de migraine

Selon cette théorie de la migraine, les personnes souffrant de migraine ont une particularité innée dans la façon dont elles traitent les stimuli dans le cerveau : celui-ci est constamment sous « haute tension ». Si certains facteurs déclenchants (appelés facteurs déclencheurs) se produisent trop rapidement, trop soudainement, trop longtemps ou trop intensément, une cascade de changements physiologiques, dont certains se produisent simultanément, se déclenche chez le sujet migraineux, ce qui provoque finalement la crise de migraine. Les facteurs déclencheurs sont, en un sens, la goutte d’eau qui fait déborder le vase.

Les facteurs déclencheurs décisifs dans une situation donnée ne peuvent être prédits que chez une petite proportion de patients. Les exemples incluent les stimuli externes tels que le stress, le bruit, les irrégularités du rythme veille-sommeil ou de la routine quotidienne, ainsi que certains aliments. Des facteurs internes peuvent également déclencher une crise : modifications des taux hormonaux, faim ou modifications du métabolisme, dues par exemple à des médicaments.

Inondation de neurotransmetteurs

L’activité fondamentalement accrue du cerveau et les facteurs déclencheurs conduisent désormais à une activation soudaine et excessive du cerveau. En très peu de temps, beaucoup trop de neurotransmetteurs sont libérés, en particulier l'hormone qui contrôle l'humeur (« hormone du bonheur »), la sérotonine, et d'autres neurotransmetteurs excitateurs. Le cerveau interprète à tort la libération excessive de substances messagères comme une réaction du corps à un empoisonnement. La conséquence logique est l’activation de réflexes protecteurs sous forme de nausées et de vomissements. Cependant, ceux-ci sont biologiquement inutiles, car l'activation excessive des neurotransmetteurs n'a finalement pas été déclenchée par un véritable empoisonnement par ingestion, mais plutôt par un traitement excessif de stimuli, et la concentration excessive des neurotransmetteurs dans le cerveau ne peut pas être éliminée par des vomissements. Le résultat est des nausées, des nausées et des vomissements insensés.

L'émergence des symptômes de l'aura

Dans le même temps, les neurotransmetteurs excitateurs libérés en excès peuvent déclencher ce que l'on appelle une « dépression qui se propage » - dans une région du cerveau responsable du traitement des impressions sensorielles. « Propagation de la dépression » signifie quelque chose comme « propagation de la dépression (des cellules nerveuses) ». C’est ce qui peut produire les symptômes de l’aura chez les personnes souffrant de migraine. Les cellules cérébrales respectives sont d’abord surexcitées puis tombent dans un état d’activité réduite. Cette perturbation des cellules nerveuses et la réduction du flux sanguin associée se propagent dans la zone cérébrale à une vitesse de trois à six millimètres par minute. C’est exactement la vitesse à laquelle les symptômes de l’aura se manifestent également lorsqu’ils se propagent. Les cellules nerveuses situées sur le front de propagation tirent toujours de manière sauvage, pour ensuite tomber dans un état de léthargie après l'avancée du front. Cela se manifeste particulièrement sous la forme de l'aura, caractérisée par des sensations anormales : l'aura commence, par exemple, par une sensation de picotement au bout des doigts. En 30 à 60 minutes, la sensation de picotement remonte le bras jusqu'à la langue, en suivant le chemin marqué par les cellules cérébrales perturbées dans le cortex cérébral. Après la sensation de picotement, il reste souvent un engourdissement qui correspond à l'excitation atténuée des cellules cérébrales et qui, comme les autres symptômes de l'aura, finit par disparaître.

La douleur s'installe

La dépression qui se propage entraîne une perturbation des concentrations d’électrolytes (par exemple le magnésium minéral) dans et entre les cellules. Le résultat est que les récepteurs de douleur voisins sont excités et sont ainsi capables de transmettre la douleur. Il faut environ 30 à 60 minutes pour que les substances messagères inflammatoires soient libérées et provoquent une inflammation neurogène au niveau des vaisseaux sanguins des méninges. Parce que l'inflammation se propage dans les vaisseaux sanguins - et donc aussi la sensibilité à la douleur - les conséquences de l'inflammation s'additionnent à la fois dans l'espace et dans le temps : la douleur migraineuse se propage généralement à différentes zones de la tête et augmente en intensité avec le temps.

Cela dure jusqu’à ce que les mécanismes de compensation du corps entrent en action. Cela inclut la dégradation des neurotransmetteurs libérés dans la phase initiale et l'activation des systèmes de défense de l'organisme contre la douleur. Cela peut prendre plusieurs heures, voire dans certains cas jusqu'à trois jours, pour que ces mécanismes soient capables de compenser le dérégulation du système nerveux central.

Avec ou sans aura ?

Les mécanismes qui conduisent à la migraine avec ou sans aura ne sont pas encore clairement établis. Une explication possible est que les processus décrits dans les migraines avec aura se produisent initialement beaucoup plus rapidement et conduisent ainsi à des modifications importantes du flux sanguin dans le système nerveux central, qui peuvent être responsables de la formation de l'aura. En revanche, dans la migraine sans aura, un mécanisme très lent et à développement progressif pourrait être déclenché, dont la perturbation n'entraîne pas de modification notable du flux sanguin, mais libère ensuite également les messagers nerveux responsables de l'inflammation et conduit à induction de douleur au niveau des vaisseaux sanguins des méninges.

Interférence radio dans le cerveau

Bien entendu, les substances messagères libérées en excès au début de l’attaque doivent également être à nouveau décomposées. Mais en raison de la dégradation rapide de ces substances messagères, une phase d'épuisement des substances messagères s'ensuit : les réserves des substances messagères importantes sont initialement vides et doivent être reconstituées. Mais sans substances messagères, il n’y a pas ou pas de conduction correcte des stimuli dans le cerveau. Conséquence : Le traitement global de l’information dans le cerveau est perturbé.

Le tronc cérébral est également touché

Le résultat de l’inflammation initiée par la libération excessive de neurotransmetteurs est également une activation des centres nerveux du tronc cérébral. Cela signifie que des zones du corps qui n’étaient pas initialement concernées peuvent également être incluses dans l’expérience de la douleur. Il s'agit notamment des muscles des épaules et du cou ainsi que des zones du crâne qui ne sont pas directement affectées par l'inflammation neurogène.

Cette surcharge sensorielle pourrait également expliquer pourquoi des stimuli normalement non douloureux sont ressentis comme extrêmement désagréables lors de la crise de migraine, notamment sous forme d'hypersensibilité à la lumière et au bruit. Les manœuvres thérapeutiques, telles que les massages, les applications de chaleur ou les injections de points trigger dans la zone des muscles de la tête et du cou, peuvent réduire l'influence permanente de la stimulation sous-seuil dans le tronc cérébral et sont donc ressenties par les patients migraineux comme agréables, mais sans modifier l'effet. persistance de la crise de migraine. L'influence des mécanismes mentaux sur l'apparition de la migraine - en particulier les cognitions, les émotions, les capacités à répondre activement aux stimuli (par exemple la gestion du stress) et la relaxation psychologique - peut être comprise en activant les propres systèmes de contrôle de la douleur du corps.