Dlaczego ból został wyłączony z medycyny

[1,2]. Każde dziecko, każda istota świadoma, wie z własnego doświadczenia, czym jest ból. W tym doświadczeniu nie potrzeba żadnych wyjaśnień ani definicji. Jednak osoby doświadczające bólu mogą i muszą aktywnie interweniować w swoje doświadczenie poprzez zachowanie, emocje, poznanie i ocenę, aby uniknąć bólu, złagodzić go, rozwiązać, zinterpretować i ocenić, dostosować swoje zachowanie, motywować do zachowań prozdrowotnych i leczniczych, rozwijać świadomość lub móc żyć z przewlekłym bólem.

W praktyce i kształceniu lekarzy mechanistyczna i czysto fizyczna koncepcja bólu, opracowana przez filozofa i przyrodnika René Descartesa [3], nadal w dużej mierze kieruje diagnozą i leczeniem bólu. Zastąpiła ona dominujący wcześniej pogląd, że ból jest zadośćuczynieniem za winę: życie, a zwłaszcza umieranie, musiało boleć. Natomiast, według Kartezjusza, ból jest wynikiem czysto mechanistycznego i neutralnego procesu; powstaje tak, jakby „pociągnięcie za koniec liny sprawiało, że dzwonek zawieszony na drugim końcu dzwonił”. Doświadczenie kliniczne i osobiste uczą nas, że ta czysto mechanistyczna wizja bólu nie jest w stanie objąć jego różnorodności. Na przykład, są pacjenci, u których nawet najdokładniejsze metody badania nie ujawniają żadnych zmian powodujących ból, a mimo to ból utrzymuje się. I odwrotnie, pacjenci mogą wykazywać wyraźne zmiany, które zwykle wiążą się z bólem, a mimo to sami nie odczuwają bólu. Czysto neuronalny, mechanistyczny pogląd na ból jako jednostronny, liniowy związek przyczynowo-skutkowy między bodźcem bólowym, jego transmisją i doświadczeniem bólowym paradoksalnie prowadził w przeszłości do niemal wrogiego medycznego pojmowania bólu. Koncentrowano się na domniemanym bodźcu bólowym, który należało po prostu zidentyfikować i wyeliminować. Po jego usunięciu ból miał ustać. Jeśli bodźca bólowego nie dało się zidentyfikować, ból miał nie istnieć. Jeśli transmisja bólu została zablokowana, ból musiał ustać. Jeśli ból nie reagował, był to problem pacjenta, a nie medycyny. Uważano, że szczególna uwaga poświęcana pacjentom z bólem przewlekłym i specjalistyczne zaplecze do ich leczenia są zbędne. Jednak ból nie pasował do panującego wówczas rozumienia bólu przez medycynę i naukę.

Dopiero w ostatnich dekadach stało się jasne, że ból powstaje i jest modulowany w wysoce złożonym, wyspecjalizowanym układzie sensorycznym przetwarzającym ból [4-8]. Ten złożony układ sensoryczny bólu jest modulowany przez stymulację eksteroceptywną i interoceptywną. Czynniki poznawcze, emocjonalne, oceniające, motywacyjne i społeczne zmieniają przetwarzanie aferentne i eferentne procesów, które ostatecznie umożliwiają percepcję bólu i zachowanie. Wiedza, informacje, procesy uczenia się, nagrody i zachowania unikania chronią przed urazami i chorobami oraz inicjują zachowania ochronne i lecznicze. Komponenty sensoryczne, emocjonalne, motywacyjne i poznawcze oddziałują bezpośrednio na mechanizmy neuronalne. Wpływają one na bieżące i przewidywane procesy gojenia i choroby poprzez układy zstępujące i kontrolują przyszły przebieg choroby [5].

Mechanistyczne pojmowanie bólu doprowadziło do jego marginalizacji w medycynie na wiele lat. Dopiero w 1974 roku założono międzynarodowe towarzystwo zawodowe – Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu. Specjalnie zwołana komisja złożona z 14 naukowców z tego towarzystwa potrzebowała trzech lat pracy, aby opracować następującą definicję bólu [9]: „Ból jest nieprzyjemnym doznaniem sensorycznym i emocjonalnym związanym z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek lub opisywanym w kategoriach takiego uszkodzenia ”. Zgodnie z tą definicją ból jest czymś więcej niż tylko percepcją sensoryczną. Ból jest również nieprzyjemnym doświadczeniem emocjonalnym. Ból może wystąpić, gdy tkanka jest uszkodzona lub zagrożona uszkodzeniem. Z drugiej strony, dla odczuwania bólu nie ma żadnego znaczenia, czy takie uszkodzenie tkanek rzeczywiście istnieje, czy też można wykryć zmianę chorobową.

Aby naukowo zbadać ból lub zdiagnozować go i leczyć klinicznie, konieczne jest zdefiniowanie i systematyczna analiza jego różnych właściwości lub wymiarów. Nie wystarczy zidentyfikować domniemanego bodźca bólowego ani określić ilościowo wywołane pobudzenie neuronalne. Konieczne jest określenie i uchwycenie różnych wymiarów bólu, aby uzyskać jego pełne zrozumienie. Z klinicznego punktu widzenia można wyróżnić siedem głównych komponentów bólu [10,1]:

• Bodziec bólowy odnosi się do możliwego uszkodzenia tkanek i komórek w wyniku oddziaływania czynników zewnętrznych lub wewnętrznych, które są postrzegane jako związane z odczuwaniem bólu.
• Komponent poznawczy : Ból ma swoją lokalizację, czas trwania i intensywność. Można je zlokalizować i określić ilościowo. Na przykład, lokalizację bólu w centymetrach kwadratowych, czas trwania bólu w godzinach oraz jego intensywność można ilościowo przeanalizować za pomocą wizualnej skali analogowej.
• Komponent afektywny : Ból sprawia ból, zmienia nastrój i powoduje cierpienie.
• Komponenta motoryczna : Ból powoduje zmianę wyrazu twarzy i chodu; aktywizowane są odruchy wycierania, odsuwania się i ucieczki.
• Składowa wegetatywna : Ból wywołuje reakcje układu nerwowego autonomicznego i narządów przez niego kontrolowanych, np. pocenie się, zmiany w oddychaniu, przyspieszone bicie serca, podwyższone ciśnienie krwi itp.
• Komponent ewaluacyjny : Dobrostan, nastrój, zainteresowania, oczekiwania i doświadczenia edukacyjne wpływają na doznania sensoryczne, oceniając je i osądzając. Oceny te wpływają na proces percepcji, zanim zostanie on ukończony w postaci wrażeń i doświadczeń.
• Komponent społeczny : Czynniki kontekstu społecznego w rodzinie, środowisku zawodowym i społeczeństwie wpływają na percepcję bólu i zachowania związane z bólem. Oddziałują one bezpośrednio na treść doświadczenia i ją modulują.

W praktyce klinicznej występują zatem bardzo ścisłe interakcje między czynnikami biologicznymi, psychologicznymi i społecznymi. Odzwierciedlają one złożony, wzajemnie na siebie oddziałujący, systemowy proces przetwarzania informacji w układzie czuciowo-bólowym. Przykłady kliniczne pokazują, że wcześniejszy, jednocentryczny, liniowo-przyczynowy model bólu pomijał realność doświadczenia i zachowania. To pozbawiało osoby z przewlekłym bólem odpowiedniego leczenia. Złożone interakcje czynników poznawczych, emocjonalnych, motywacyjnych, behawioralnych i społecznych, a także systemowo-teoretyczne mechanizmy przetwarzania w układzie czuciowo-bólowym, były ignorowane.

literatura

1. Göbel H (1995) Definicja i analiza bólu. Nervenheilkunde 14:216-221
2. Göbel H (1992) Pomiar bólu: Teoria – Metodologia – Zastosowania w bólu głowy G. Fischer, Stuttgart, Jena, Nowy Jork
3. Descartes R (1662) De homine figuris et latinatate donatus a Florentio P. Leffen i F. Moyardum, Leyden
4. Rosenow D, Tronnier V, Göbel H (2006) Ból neurogenny. Springer, Berlin, Heidelberg, Nowy Jork, Barcelona, ​​Hongkong, Londyn, Mediolan, Paryż, Tokio
5. Traue HC, Horn AB, Deighton RM, Kessler H (2005) Wpływ psychobiologiczny na percepcję bólu. Przegląd. Hipnoza
6. Bromm B (2004) Udział tylnego zakrętu obręczy w przetwarzaniu bólu fazowego u ludzi. Neurosci Lett 361(1-3):245-249. doi:10.1016/j.neulet.2004.01.018
7. Bromm B (2001) Obrazy bólu w mózgu. News Physiol Sci 16:244-249
8. Melzack RA, Wall PD (1965) Mechanizmy bólu: Nowa teoria. Science (1560): 3699-3709
9. Taksonomia ISo (1979) Terminy bólu: lista z definicjami i uwagami dotyczącymi użycia. Zalecone przez Podkomisję ds. Taksonomii IASP. Ból 6(3):249
10. Göbel H (1995) Pomiar bólu i dokumentacja bólu. Neurologia i Psychiatria 9:482-488