Podsumowanie modelu patofizjologii klasterowego bólu głowy
Wykonywanie flebogramów oczodołowych u pacjentów z klasterowym bólem głowy dostarcza dowodów na występowanie procesów zapalnych w zatoce jamistej i w okolicy żyły ocznej górnej . Geneza tych procesów zapalnych nadal nie jest jasna. Zapalenie odcinków naczyń żylnych może spowodować utrudnienie odpływu żylnego . Zmiany zapalne w ścianie zatoki jamistej mogą wpływać na ipsilateralne włókna współczulne , które biegną wraz z tętnicą szyjną wewnętrzną i zapewniają współczulne zaopatrzenie powieki, oka, twarzy, oczodołu i naczyń zaoczodołowych. Chirurgiczne większego powierzchownego lub nerwu twarzowego , a także rizotomia nerwu trójdzielnego całkowicie zatrzymać . Na podstawie tych obserwacji można stwierdzić, że włókna trójdzielnego i twarzowego znaczącą rolę w patofizjologii klasterowego bólu głowy . Zmieniona reakcja źrenic na stymulację nerwu podbloczkowego sugeruje również zajęcie czuciowych włókien trójdzielnych. Ipsilateralne pochodzenie bólu wytłumaczyć rozprzestrzenianiem się reakcji zapalnej i możliwą dyfuzją neuropeptydów zapalnych nerwu ocznego przechodzącego w pobliżu zatoki jamistej Ze względu na ścisłe powiązanie przestrzenne włókien współczulnych i czuciowych oraz zmiany zapalne w okolicy zatoki jamistej, można zrozumieć zarówno nieprawidłowości czuciowe, jak i autonomiczne związane z napadami klasterowego bólu głowy.
Inną szczególną cechą, na którą warto zwrócić uwagę, jest to, że w anatomicznym obszarze zainteresowania tętnica szyjna wewnętrzna przechodzi przez kanał szyjny, a naczynie jest mechanicznie zwężane przez powłokę kostną w przypadku możliwego rozszerzenia naczyń. Jeśli proces zapalny przejdzie z zatoki jamistej do tętnicy szyjnej wewnętrznej, ściana naczynia może puchnąć i stać się obrzękiem, czego skutkiem jest ucisk włókien współczulnych w kanale szyjnym. Włókna współczulne są bezpośrednio podrażniane mechanicznie, a aktywacja czuciowych włókien nocyceptywnych, a także dezaktywacja neuronów współczulnych może wyjaśniać różnorodność objawów klasterowego bólu głowy. Podobny proces może odgrywać rolę w wywoływaniu napadów klasterowego bólu głowy przez nitroglicerynę, histaminę, alkohol lub niedotlenienie.
Klasterowe bóle głowy zwykle występują tylko w średnim i starszym wieku . Przyczyną tego może być to, że w średnim wieku zmniejsza się elastyczność naczyń powoduje, że zgodnie z podstawową zasadą fizyczną actiono=reatio dochodzi włókien współczulnych Większa elastyczność naczyń u młodych ludzi i kobiet kompensuje możliwy ucisk włókien współczulnych . Grubsze struktury twarzy głowy mogą występować również w obszarze podstawy czaszki, a anatomiczne ukształtowanie kanału szyjnego może charakteryzować się szczególnym zwężeniem w klasterowych bólach głowy . Te proste cechy anatomiczne mogą być przyczyną u mężczyzn ze specjalną budową czaszki. Ścisłą jednostronność można również wytłumaczyć specjalną anatomią kanału , która występuje jednostronnie .
Opóźnienie między podaniem substancji rozszerzających naczynia a wystąpieniem napadu klasterowego po około 30–40 minutach że mechaniczne podrażnienie włókien współczulnych spowodowane pulsacją ściany naczynia wystarczające jedynie do wywołania odpowiadająca zmiana po zsumowaniu
W ramach tych modelowych pomysłów mogą wystąpić spontaniczne ataki klasterowe, jeśli w obszarze zatoki jamistej utrzymuje się podstawna reakcja zapalna. W tym czasie jesteś podatny na ataki klastrowe. Jeżeli reakcja zapalna ustąpi samoistnie lub zostanie wdrożona terapia kortykosteroidami, następuje faza remisji. W przypadku trwałej reakcji zapalnej w okolicy zatoki jamistej można ustalić przewlekły klasterowy ból głowy bez pośrednich faz remisji.
Szybkie złagodzenie napadu klasterowego bólu głowy przez substancje zwężające naczynia , takie jak sumatryptan, można wytłumaczyć faktem, że następuje szybkie zwężenie tętnicy szyjnej w obszarze kanału szyjnego, a tym samym mechaniczne podrażnienie czuciowych włókien trójdzielnych i, ponadto, mechaniczne uszkodzenie okołonaczyniowych włókien współczulnych zostaje szybko zatrzymane . To samo dotyczy stosowania alkaloidów sporyszu i wdychania tlenu, które również powodują zwężenie naczyń. Działanie uśmierzające ból po podskórnym podaniu sumatryptanu występuje już po pięciu do dziesięciu minutach . Jest bardzo wątpliwe, czy tak szybki efekt może być spowodowany zahamowaniem procesu zapalnego, gdyż zablokowanie reakcji zapalnej w ciągu kilku minut jest bardzo mało prawdopodobne. Natomiast zakończenie prostego mechanicznego podrażnienia naczynia w obszarze kanału szyjnego poprzez szybkie zwężenie naczyń jest raczej oczywiste i prawdopodobne. To samo dotyczy wdychania czystego tlenu, który w podobnym tempie leczy klasterowe bóle głowy. Profilaktyczne podawanie kortykosteroidów może również stanowić bardzo bezpieczną i niezawodną terapię profilaktyczną u pacjentów z klasterowymi napadami bólu głowy . Wyjaśnieniem skuteczności jest hamowanie podstawowych reakcji zapalnych Profilaktyczne podanie alkaloidów sporyszu zapobiega podrażnieniom mechanicznym.
Indywidualną zależność klasterowych bólów głowy od pory dnia zmianami ciśnienia w zatoce jamistej w ciągu dnia W nocy podczas snu w pozycji leżącej następuje wzrost ciśnienia żylnego w okolicy czaszki. Dzieje się tak po prostu z powodów hydrostatycznych, związanych ze zmniejszoną ilością płynu podczas leżenia. Przekrwienie żylne nasilić istniejącą reakcję zapalną w okolicy zatoki jamistej, rejonie nerwu trójdzielnego lub tętnicy szyjnej wewnętrznej.
tymczasowe zachowanie napadu klasterowego bólu głowy. Ewentualne mechaniczne uszkodzenie włókien współczulnych w kanale szyjnym powoduje zaburzenie czynności układu współczulnego. Rezultatem jest quasi-patofizjologiczna mechaniczna sympatykoliza . Wiadomo, że w przypadku zarostowej choroby tętniczo-żylnej kończyn, sympatoliza powoduje znaczną poprawę bólu i dyskomfortu. Ze względu na sympatykolizę wywołaną stanami patofizjologicznymi w obszarze kanału szyjnego, zmniejszenie zwiększonego ciśnienia żylnego czaszkowego osiągnąć poprzez zmniejszenie napięcia współczulnego. Proces patofizjologiczny wymaga zatem mechanizmu terapeutycznego ograniczającego objawy i o ustalonym przebiegu czasowym, jak to zwykle obserwuje się klinicznie w przypadku klasterowych napadów bólu głowy. okres refrakcji po ataku klasterowym, ponieważ włókna współczulne trwałemu uszkodzeniu i początkowo zapobiega się ponownemu nadmiernemu wzrostowi napięcia żylnego wewnątrzczaszkowego. Proces patofizjologiczny może zostać wznowiony dopiero po wystarczająco długim okresie powrotu do aktywności współczulnej.