Zdecydowanie najczęstszą przyczyną migreny występującej 15 lub więcej dni w miesiącu lub mieszanej postaci migreny i bólu głowy typu napięciowego z 15 lub więcej dniami bólu głowy w miesiącu jest nadużywanie konkretnych leków stosowanych w ostrym leczeniu migreny lub środków przeciwbólowych [7, 8].

Ogólnie rzecz biorąc, nadużywanie leków definiuje się jako liczbę dni w miesiącu, w których są one przyjmowane. Co najważniejsze, lek musi być przyjmowany regularnie , czyli kilka dni w tygodniu. Jeśli limit wynosi na przykład 10 dni w miesiącu, oznacza to średnio 2-3 dni przyjmowania leku w tygodniu. Jeśli po serii dni przyjmowania leku następują dłuższe okresy bez leku, trwające co najmniej trzy dni, prawdopodobieństwo wystąpienia bólów głowy spowodowanych nadużywaniem leków jest znacznie niższe.

Co więcej, bóle głowy spowodowane nadużywaniem leków często charakteryzują się naprzemiennym występowaniem objawów migreny i napięciowego bólu głowy, nawet w ciągu jednego dnia, co prowadzi do powstania nowego rodzaju bólu głowy. Wcześniej określano go mianem „mieszanego bólu głowy”, ale termin ten nie jest zdefiniowany i dlatego należy go unikać. Diagnozowanie bólu głowy spowodowanego nadużywaniem leków jest kluczowe, ponieważ pacjenci zazwyczaj nie reagują na profilaktykę bólów głowy podczas nadużywania leków.

Ogólne kryteria bólu głowy spowodowanego nadużywaniem leków (MOH) zostały obecnie zdefiniowane na poziomie międzynarodowym w Międzynarodowej Klasyfikacji Bólów Głowy (ICHD-3beta). Rozwój tego poważnego i częstego powikłania w leczeniu pierwotnych bólów głowy jest coraz lepiej poznany dzięki nowym badaniom.

Badania obrazowania mózgu ujawniły zmiany strukturalne i funkcjonalne w mózgach pacjentów z bólem głowy spowodowanym nadużywaniem leków (MOH). Aktualne dane wykazują zmiany funkcjonalne w wewnętrznych sieciach neuronowych, ale nie zmiany makrostrukturalne. Procesy uzależnienia wydają się odgrywać znaczącą rolę w rozwoju i utrzymywaniu się MOH [ 1 ]. Częstotliwość stosowania leków w miesiącu jest kluczowym czynnikiem prognostycznym dla rozwoju i utrzymywania się MOH [ 3 , 12 ]. Wskaźniki nawrotów korelują z psychologicznymi procesami podejmowania decyzji, szczególnie w przypadku podwyższonych wyników w skali uzależnienia [ 12 ].

Dalsze, niedawne badania nad rozwojem bólu głowy spowodowanego nadużywaniem leków (MOH) konsekwentnie dokumentują uwrażliwienie i zwiększoną pobudliwość neuronów nerwu trójdzielnego i kory mózgowej [ 9 , 16 , 17 , 18 , 19 ]. Nadmierna pobudliwość kory mózgowej wydaje się sprzyjać rozwojowi rozprzestrzeniającej się depresji korowej, która jest uważana za korelat aury migrenowej. Wydaje się również, że wzrasta nadwrażliwość obwodowa i ośrodkowa.

Uważa się, że ta zmiana jest oparta na mechanizmach serotoninergicznych (5-HT) i prawdopodobnie endokannabinoidowych. Ekspresja pobudzających receptorów może zwiększać prawdopodobieństwo rozprzestrzeniającej się aktywacji depresji w korze. Wyczerpanie ośrodkowych układów obronnych przed bólem może aktywować proces ośrodkowej sensytyzacji i dodatkowo stymulować inne molekularne procesy nadpobudliwości. Obniżony poziom 5-HT może zwiększać ekspresję i uwalnianie peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP), dodatkowo wzmacniając sensytyzację neuronów nerwu trójdzielnego.

Wyczerpanie ośrodkowych układów modulujących ból w wyniku przewlekłego nadużywania leków prowadzi zatem bezpośrednio do stopniowo rosnącej sensytyzacji percepcji bólu i stale zwiększa częstotliwość stosowania leków przeciwbólowych, co z kolei prowadzi do dalszej sensytyzacji. Bez przerwania tej pętli sprzężenia zwrotnego może rozwinąć się otwarty, niekończący się cykl [ 9 , 16 , 17 , 18 , 19 ]. Właśnie taki rozwój można zaobserwować w praktyce klinicznej [ 3 ].

Opisane mechanizmy nie wpływają tylko na percepcję bólu. Wpływ mają również inne aspekty doświadczenia i zachowania. Należą do nich depresja, lęk, wewnętrzny niepokój, zaburzenia snu, zwiększona drażliwość, brak energii, wyczerpanie, wycofanie społeczne i inne. Doświadczenie i zachowanie koncentrują się na bólu i frustrujących próbach leczenia. Te patofizjologiczne mechanizmy wyjaśniają, dlaczego skuteczność leków zapobiegawczych przeciwmigrenowych jest zniweczona, gdy występuje również ból głowy spowodowany nadużywaniem leków (MOH). Nie ma sensu dążyć do zmniejszenia nadwrażliwości za pomocą leków profilaktycznych, jednocześnie utrwalając podstawową przyczynę tej nadwrażliwości, czyli nadużywanie leków [ 3 , 11 ]. Podobnie, nie zaleca się oczekiwania stabilnej sytuacji przy ciągłym stosowaniu tryptanu. Uczulenie będzie się stopniowo pogarszać i z czasem dekompensować, eskalując sytuację.

Dlatego istnieje tylko jedno rozwiązanie dla trwałej terapii: należy przerwać ciągłe przyjmowanie leków i zrobić przerwę w ich przyjmowaniu lub, w przypadku substancji, których nie wolno już stosować, przestrzegać okresu odstawienia leków [ 4 , 5 , 6 , 15 , 20 , 21 ]. Celem jest umożliwienie wyczerpanemu organizmowi regeneracji własnego układu obronnego przed bólem i normalizacji wrażliwości na ból. Dopóki utrzymuje się ciągłe nadużywanie, żadna metoda leczenia nie przyniesie znaczącej i trwałej poprawy. Nie ma innego fundamentalnego rozwiązania tego problemu niż kontrolowana i systematyczna przerwa w przyjmowaniu leków przeciwbólowych [ 3 , 7 , 8 , 11 ].

Jeśli samo poinformowanie i poinstruowanie pacjenta nie prowadzi do zaprzestania nadużywania leków, konieczna jest przerwa w przyjmowaniu leków lub leczenie odwykowe. Może ono być prowadzone w trybie ambulatoryjnym, w oddziale dziennym/częściowo szpitalnym lub w trybie stacjonarnym. W przypadkach niepowikłanych wyniki nie różnią się w zależności od wybranej formy organizacji. W przypadkach powikłanych, stacjonarna terapia odwykowa w ramach multimodalnej koncepcji leczenia jest znacząco lepsza2, 10, 11, 13, 14, 16]

literatura

1. Chanraud S, Di Scala G, Dilharreguy B i in. (2014) Zmiany w łączności funkcjonalnej i morfologii mózgu w bólach głowy spowodowanych nadużywaniem leków: Czy istnieje klucz do procesów związanych z uzależnieniem? Cephalalgia: międzynarodowe czasopismo poświęcone bólom głowy

2. Creac'h C, Frappe P, Cancade M i wsp. (2011) Programy odstawienia leków w warunkach stacjonarnych i ambulatoryjnych w przypadku bólów głowy spowodowanych nadużywaniem leków: 2-letnie badanie randomizowane. Cephalalgia: międzynarodowe czasopismo poświęcone bólom głowy 31:1189-1198

3. Göbel H. (2012) Bóle głowy. Springer, Berlin, Heidelberg, Nowy Jork, Londyn, Paryż, Tokio, Hongkong, Barcelona, ​​​​Budapeszt

4. Hagen K, Albretsen C, Vilming ST i wsp. (2011) 4-letnia obserwacja pacjentów z bólem głowy spowodowanym nadużywaniem leków, którzy wcześniej brali udział w randomizowanym badaniu wieloośrodkowym. The journal of headache and pain 12:315-322

5. Hagen K, Linde M, Steiner TJ i wsp. (2012) Czynniki ryzyka bólu głowy spowodowanego nadużywaniem leków: 11-letnie badanie kontrolne. Nord-Trondelag Health Studies. Pain 153:56-61

6. Hagen K, Stovner LJ (2011) Randomizowane badanie kontrolowane dotyczące bólu głowy spowodowanego nadużywaniem leków: wyniki po 1 i 4 latach. Acta neurologica Scandinavica. Suplement: 38-43

7. Komitet ds. Klasyfikacji Bólów Głowy Międzynarodowej Komisji ds. Bólów Głowy (2013) Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy, wydanie 3 (wersja beta). Cephalalgia: międzynarodowe czasopismo poświęcone bólom głowy 33:629-808

8. Podkomisja ds. Klasyfikacji Bólów Głowy Międzynarodowej Komisji ds. Bólów Głowy (2004) Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy: wydanie 2. Cephalalgia: międzynarodowe czasopismo poświęcone bólom głowy 24 Suppl 1:9-160

9. Le Grand SM, Supornsilpchai W, Saengjaroentham C i in. (2011) Wyczerpanie serotoniny prowadzi do nadpobudliwości korowej i ułatwienia nocyceptywnego nerwu trójdzielnego poprzez szlak tlenku azotu. Ból głowy 51:1152–1160

10. Munksgaard SB, Bendtsen L, Jensen RH (2012) Detoksykacja bólu głowy spowodowanego nadużywaniem leków w ramach wielodyscyplinarnego programu leczenia jest wysoce skuteczna: porównanie dwóch kolejnych metod leczenia w badaniu otwartym. Cephalalgia: międzynarodowe czasopismo poświęcone bólom głowy 32:834-844

11. Olesen J (2012) Detoksykacja w przypadku bólu głowy spowodowanego nadużywaniem leków jest podstawowym zadaniem. Cephalalgia: międzynarodowe czasopismo poświęcone bólom głowy 32:420-422

12. Radat F, Chanraud S, Di Scala G i wsp. (2013) Psychologiczne i neuropsychologiczne korelaty zachowań związanych z uzależnieniem w bólach głowy spowodowanych nadużywaniem leków: roczne badanie kontrolne. The journal of headache and pain 14:59

13. Rossi P, Di Lorenzo C, Faroni J i wsp. (2006) Samo poradnictwo a ustrukturyzowane programy detoksykacji w przypadku bólów głowy spowodowanych nadużywaniem leków: prospektywne, randomizowane, otwarte badanie z udziałem pacjentów z migreną po transformacji i niskimi potrzebami medycznymi. Cephalalgia: międzynarodowe czasopismo poświęcone bólom głowy 26:1097-1105

14. Rossi P, Faroni JV, Nappi G (2008) Ból głowy spowodowany nadużywaniem leków: czynniki predykcyjne i częstość nawrotów u pacjentów z migreną o niskich potrzebach medycznych. Roczne badanie prospektywne. Cephalalgia: międzynarodowe czasopismo poświęcone bólom głowy 28:1196-1200

15. Shah AM, Bendtsen L, Zeeberg P i in. (2013) Redukcja kosztów leków po detoksykacji w przypadku bólu głowy spowodowanego nadużywaniem leków. Ból głowy 53:665–672

16. Srikiatkhachorn A, Le Grand SM, Supornsilpchai W i in. (2014) Patofizjologia bólu głowy spowodowanego nadużywaniem leków – aktualizacja. Ból głowy 54:204–210

17. Supornsilpchai W, Le Grand SM, Srikiatkhachorn A (2010) Nadpobudliwość korowa i mechanizm bólu głowy spowodowanego nadużywaniem leków. Cephalalgia: międzynarodowe czasopismo poświęcone bólom głowy 30:1101-1109

18. Supornsilpchai W, Le Grand SM, Srikiatkhachorn A (2010) Udział pronocyceptywnego receptora 5-HT2A w patogenezie bólu głowy spowodowanego nadużywaniem leków. Ból głowy 50:185–197

19. Supornsilpchai W, Sanguanrangsirikul S, Maneesri S i in. (2006) Wyczerpanie serotoniny, rozprzestrzeniająca się depresja korowa i nocycepcja nerwu trójdzielnego. Ból głowy 46:34-39

20. Usai S, Grazzi L, Andrasik F i wsp. (2004) Przewlekła migrena z nadużywaniem leków: wyniki leczenia i niepełnosprawność po 3 latach obserwacji. Neurological sciences: oficjalne czasopismo Włoskiego Towarzystwa Neurologicznego i Włoskiego Towarzystwa Neurofizjologii Klinicznej 25 Suppl 3:S272-273

21. Usai S, Grazzi L, D'amico D i wsp. (2008) Redukcja wpływu przewlekłej migreny nadużywanej po terapii odstawiennej w szpitalu dziennym. Nauki neurologiczne: oficjalne czasopismo Włoskiego Towarzystwa Neurologicznego i Włoskiego Towarzystwa Neurofizjologii Klinicznej 29 Suppl 1:S176-178[/fusion_builder_column][/fusion_builder_row][/fusion_builder_container]