La causa más común de migraña que se presenta durante 15 o más días al mes, o de un cuadro mixto de migraña y dolor de cabeza de tipo tensional con 15 o más días de dolor de cabeza al mes, es el uso excesivo de medicamentos o analgésicos específicos para la migraña aguda [7, 8].

Generalmente, el abuso de medicamentos se define por el número de días que se toman al mes. Fundamentalmente, el medicamento debe tomarse regularmente , es decir, varios días a la semana. Si el límite es, por ejemplo, de 10 días al mes, esto significaría un promedio de 2 a 3 días de uso de medicamentos a la semana. Si un conjunto de días de toma de medicamentos va seguido de períodos más largos sin medicación de al menos tres días, la probabilidad de desarrollar cefaleas por abuso de medicamentos es significativamente menor.

Además, las cefaleas derivadas del abuso de medicamentos suelen alternar entre migraña y cefalea tensional, incluso en un mismo día, creando así un nuevo tipo de cefalea. Anteriormente, esto se denominaba "cefalea combinada", pero este término no está definido y, por lo tanto, debe evitarse. Diagnosticar la cefalea por abuso de medicamentos es crucial, ya que los pacientes no suelen responder a la profilaxis de la cefalea mientras abusan de la medicación.

Los criterios generales para la cefalea por abuso de medicamentos (CAM) están definidos internacionalmente en la Clasificación Internacional de Trastornos de Cefalea (ICHD-3beta). El desarrollo de esta complicación grave y frecuente en el tratamiento de las cefaleas primarias se comprende cada vez mejor gracias a nuevos estudios.

Estudios de imagen cerebral han identificado cambios estructurales y funcionales en el cerebro de pacientes con cefalea por abuso de medicamentos (CMO). Los datos actuales demuestran cambios funcionales en las redes neuronales intrínsecas, pero no cambios macroestructurales. Los procesos de adicción parecen desempeñar un papel importante en el desarrollo y mantenimiento de la CMO [ 1 ]. La frecuencia mensual de consumo de medicamentos es un factor pronóstico crucial para el desarrollo y mantenimiento de la CMO [ 3 , 12 ]. Las tasas de recaída se correlacionan con los procesos de toma de decisiones psicológicas, en particular con niveles elevados de dependencia [ 12 ].

Estudios recientes sobre el desarrollo de la cefalea por abuso de medicamentos (CAM) han documentado consistentemente la sensibilización y el aumento de la excitabilidad de las neuronas trigéminas y corticales [ 9 , 16 , 17 , 18 , 19 ]. La hiperexcitabilidad cortical parece promover el desarrollo de la depresión cortical propagada, que se considera un correlato del aura migrañosa. La hipersensibilidad periférica y central también parece estar aumentada.

Se cree que esta alteración se basa en mecanismos serotoninérgicos (5-HT) y posiblemente mediados por endocannabinoides. La expresión de receptores podría aumentar la probabilidad de activación de la depresión cortical propagada. La disminución de los sistemas centrales de defensa contra el dolor puede activar el proceso de sensibilización central y estimular aún más otros procesos moleculares de hiperexcitabilidad. La reducción de los niveles de 5-HT puede aumentar la expresión y liberación del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), lo que potencia aún más la sensibilización de las neuronas trigéminas.

El agotamiento de los sistemas centrales moduladores del dolor como consecuencia del abuso crónico de medicamentos conduce directamente a una sensibilización gradual de la percepción del dolor y, de forma continua, a un aumento de la frecuencia del uso de analgésicos, lo que a su vez genera una mayor sensibilización. Sin la interrupción de este ciclo de retroalimentación, puede desarrollarse un ciclo indefinido y perpetuo [ 9 , 16 , 17 , 18 , 19 ]. Este es precisamente el desarrollo que se observa en la práctica clínica [ 3 ].

Los mecanismos descritos no solo afectan la percepción del dolor. Otros aspectos de la experiencia y el comportamiento también se ven influenciados. Estos incluyen depresión, ansiedad, inquietud interior, alteraciones del sueño, aumento de la irritabilidad, falta de energía, agotamiento, aislamiento social y otros. La experiencia y el comportamiento se centran en el dolor y los intentos frustrantes de tratamiento. Estos mecanismos fisiopatológicos explican por qué la eficacia de los medicamentos preventivos para la migraña se anula cuando también está presente la cefalea por abuso de medicamentos (MOH). No tiene sentido aspirar a una reducción de la hipersensibilización con medicación profiláctica mientras se perpetúa simultáneamente la causa subyacente de esta hipersensibilización, es decir, el abuso de medicamentos [ 3 , 11 ]. De igual manera, no es aconsejable esperar una situación estable con el uso continuo de triptanes. La sensibilización empeorará progresivamente y, con el tiempo, se descompensará, intensificando la situación.

Por lo tanto, solo hay una solución para una terapia sostenible: se debe suspender la ingesta continua de medicamentos y se debe observar una pausa en la medicación o, en el caso de sustancias que ya no se deben usar, la retirada de la medicación [ 4 , 5 , 6 , 15 , 20 , 21 ]. El objetivo es permitir que el sistema de defensa contra el dolor del cuerpo agotado se recupere y normalice la sensibilidad al dolor. Mientras persista el uso excesivo continuo, ningún método de tratamiento puede lograr una mejoría significativa y duradera. No hay una solución fundamental al problema que no sea una pausa controlada y sistemática en la toma de analgésicos [ 3 , 7 , 8 , 11 ].

Si la simple información e instrucción al paciente no logra el cese del abuso de medicación, es necesario un tratamiento de interrupción de la medicación o de abstinencia. Este puede realizarse de forma ambulatoria, en clínica de día/con hospitalización parcial o con hospitalización. En casos sin complicaciones, los resultados no difieren según la forma organizativa elegida. En casos complicados, el tratamiento de abstinencia con hospitalización, dentro de un concepto de tratamiento multimodal, es significativamente superior2, 10, 11, 13, 14, 16]

literatura

1. Chanraud S, Di Scala G, Dilharreguy B et al. (2014) Conectividad funcional cerebral y cambios morfológicos en la cefalea por abuso de medicamentos: ¿Una pista para los procesos relacionados con la dependencia? Cefalalgia: una revista internacional sobre cefaleas

2. Creac'h C, Frappe P, Cancade M et al. (2011) Programas de retirada para la cefalea por abuso de medicamentos en pacientes hospitalizados y ambulatorios: un ensayo aleatorizado de 2 años. Cefalalgia: una revista internacional sobre cefalea 31:1189-1198

3. Göbel H (2012) Los dolores de cabeza. Springer, Berlín, Heidelberg, Nueva York, Londres, París, Tokio, Hong Kong, Barcelona, ​​Budapest

4. Hagen K, Albretsen C, Vilming ST et al. (2011) Seguimiento de 4 años de pacientes con cefalea por abuso de medicamentos previamente incluidos en un estudio multicéntrico aleatorizado. The Journal of Headache and Pain 12:315-322

5. Hagen K, Linde M, Steiner TJ et al. (2012) Factores de riesgo de cefalea por abuso de medicamentos: un estudio de seguimiento de 11 años. Estudios de Salud de Nord-Trondelag. Pain 153:56-61

6. Hagen K, Stovner LJ (2011) Un ensayo controlado aleatorizado sobre la cefalea por abuso de medicamentos: resultados a los 1 y 4 años. Acta neurologica Scandinavica. Suplemento: 38-43

7. Comité de Clasificación de Cefaleas de la Sociedad Internacional de Cefaleas (2013). Clasificación Internacional de Trastornos de Cefaleas, 3.ª edición (versión beta). Cefalalgia: Revista Internacional de Cefaleas 33:629-808

8. Subcomité de Clasificación de Cefaleas de la Sociedad Internacional de Cefaleas (2004). Clasificación Internacional de Trastornos de Cefaleas: 2.ª edición. Cefalalgia: Revista Internacional de Cefaleas 24 Supl. 1:9-160

9. Le Grand SM, Supornsilpchai W, Saengjaroentham C et al. (2011) La depleción de serotonina provoca hiperexcitabilidad cortical y facilitación nociceptiva del trigémino a través de la vía del óxido nítrico. Headache 51:1152–1160

10. Munksgaard SB, Bendtsen L, Jensen RH (2012) La desintoxicación de la cefalea por abuso de medicamentos mediante un programa de tratamiento multidisciplinario es altamente efectiva: una comparación de dos métodos de tratamiento consecutivos en un diseño abierto. Cefalalgia: una revista internacional de cefaleas 32:834-844

11. Olesen J (2012) La desintoxicación de la cefalea por abuso de medicamentos es la tarea principal. Cefalalgia: una revista internacional sobre cefaleas 32:420-422

12. Radat F, Chanraud S, Di Scala G et al. (2013) Correlatos psicológicos y neuropsicológicos de la conducta relacionada con la dependencia en cefaleas por abuso de medicamentos: un estudio de seguimiento de un año. The Journal of Headache and Pain 14:59

13. Rossi P, Di Lorenzo C, Faroni J, et al. (2006) Asesoramiento exclusivo vs. programas de desintoxicación estructurados para la cefalea por abuso de medicamentos: un ensayo prospectivo, aleatorizado y abierto en pacientes con migraña transformada con bajas necesidades médicas. Cefalalgia: una revista internacional de cefaleas 26:1097-1105

14. Rossi P, Faroni JV, Nappi G (2008) Cefalea por abuso de medicamentos: predictores y tasas de recaída en pacientes con migraña con baja necesidad médica. Estudio prospectivo de un año. Cefalea: Revista internacional de cefaleas 28:1196-1200

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17. Supornsilpchai W, Le Grand SM, Srikiatkhachorn A (2010) Hiperexcitabilidad cortical y mecanismo de la cefalea por abuso de medicamentos. Cefalalgia: Revista internacional de cefaleas 30:1101-1109

18. Supornsilpchai W, Le Grand SM, Srikiatkhachorn A (2010) Participación del receptor pronociceptivo 5-HT2A en la patogénesis de la cefalea por abuso de medicamentos. Headache 50:185–197

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