Con mucho, la razón más común para una migraña que ocurre 15 o más días al mes, o para una migraña mixta y dolor de cabeza tensional con 15 o más días de dolor de cabeza al mes, es el uso excesivo de analgésicos o medicamentos específicos para la migraña aguda.7, 8].

En general, el abuso de medicación se define en días de ingesta por mes. Es fundamental que se tome con regularidad , es decir, varios días a la semana. ¿Es el límite, p. Por ejemplo, 10 días al mes, esto significaría un promedio de 2-3 días de ingesta por semana. Si a una acumulación de días de ingesta le siguen períodos más largos sin medicación de al menos tres días o más, es mucho menos probable que se desarrollen dolores de cabeza debido al uso excesivo de medicación.

Además, los dolores de cabeza resultantes del uso excesivo de medicamentos a menudo tienen la peculiaridad de alternar entre las características de una migraña y las de un dolor de cabeza tensional, incluso en el mismo día, creando un nuevo tipo de dolor de cabeza. Esto solía llamarse “dolor de cabeza combinado”. Sin embargo, no está definido y por lo tanto no debe usarse. El diagnóstico de cefalea por uso excesivo de medicamentos es crucial porque los pacientes normalmente no responden a la profilaxis del dolor de cabeza mientras exista un uso excesivo de medicamentos.

Los criterios generales para la cefalea por abuso de medicación (MÜK) están actualmente definidos de forma uniforme en todo el mundo en la clasificación internacional de cefaleas ICHD-3beta. La evolución de esta complicación grave y común en el tratamiento de las cefaleas primarias se comprende cada vez mejor gracias a nuevos estudios.

Los estudios de imágenes cerebrales han identificado cambios estructurales y funcionales en el cerebro en pacientes con MOD. Los datos actuales demuestran cambios funcionales en las redes neuronales intrínsecas, pero no cambios macroestructurales. Los procesos de dependencia parecen desempeñar un papel destacado en el desarrollo y mantenimiento de MÜK [ 1 ]. La frecuencia de ingesta de medicación al mes es un factor pronóstico decisivo y significativo para el desarrollo y mantenimiento de MÜK [ 3 , 12 ]. La tasa de recaída se correlaciona con los procesos de toma de decisiones psicológicas, particularmente con mayores puntuaciones de dependencia [ 12 ].

Otros estudios recientes sobre el desarrollo de MOC han documentado consistentemente la sensibilización y el aumento de la excitabilidad de las neuronas corticales y del trigémino [ 9 , 16 , 17 , 18 , 19 ]. La hiperexcitabilidad cortical parece promover el desarrollo de una depresión cortical extendida, que se considera un correlato del aura de la migraña. La hipersensibilización periférica y central también parece estar aumentada.

Se cree que este cambio se basa en mecanismos serotoninérgicos (5-HT) y posiblemente mediados por endocannabinoides. 2A corticales excitadores podría aumentar la probabilidad de activación de la depresión cortical propagada. El agotamiento de los sistemas centrales de defensa del dolor puede activar el proceso de sensibilización central y desencadenar otros procesos moleculares de hiperexcitabilidad. La disminución de los niveles de 5-HT puede aumentar la expresión y liberación del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), aumentando aún más la sensibilización de las neuronas del trigémino.

El agotamiento de los sistemas centrales moduladores del dolor como resultado del abuso crónico de medicamentos conduce directamente a una sensibilización progresiva de la percepción del dolor y provoca un aumento continuo en la frecuencia de la ingesta de analgésicos, lo que a su vez conduce a una mayor sensibilización. Sin interrumpir esta retroalimentación, puede surgir un bucle sin fin que se abre hacia arriba [ 9 , 16 , 17 , 18 , 19 ]. Es precisamente esta evolución la que se puede observar en la práctica clínica cotidiana [ 3 ].

Los mecanismos descritos no sólo afectan a la sensación de dolor. También se ven influenciados otros aspectos de la experiencia y el comportamiento. Estos incluyen depresión, ansiedad, inquietud interior, trastornos del sueño, aumento de la irritabilidad, falta de energía, agotamiento, retraimiento social, entre otros. La experiencia y el comportamiento se concentran en el dolor y los frustrantes intentos de tratamiento. Estos mecanismos fisiopatológicos hacen comprensible por qué los medicamentos preventivos para la migraña ya no son eficaces si un MOC está presente al mismo tiempo. No tiene sentido, por un lado, aspirar a reducir la hipersensibilización con la profilaxis farmacológica y, al mismo tiempo, continuar con la causa que mantiene y aumenta aún más esta hipersensibilización, es decir, el abuso de fármacos [3 , 11 ] . Tampoco es útil esperar una situación estable con el uso prolongado de triptanos. La sensibilización se vuelve cada vez más fuerte y con el tiempo la situación se descompensa y empeora.

Por lo tanto, sólo existe una solución para una terapia sostenible: se debe interrumpir el suministro constante de medicación y realizar una pausa en la medicación o, en el caso de sustancias que ya no se pueden utilizar, se debe observar una retirada de la medicación [4 , 5 , 6 , 15 , 20 , 21 ] . El objetivo es recuperar el agotado sistema de defensa contra el dolor del cuerpo y normalizar la sensibilidad al dolor. Mientras continúe el uso excesivo continuo, ningún método de tratamiento puede lograr una mejora decisiva y duradera. No existe una solución fundamental al problema que no sea una interrupción controlada y sistemática del consumo de analgésicos [ 3 , 7 , 8 , 11 ].

Si simplemente informar e instruir al paciente no conduce al cese del uso excesivo de la medicación, es necesaria una interrupción de la medicación o un tratamiento de abstinencia. Esto se puede realizar de forma ambulatoria, en un hospital de día o como paciente hospitalizado. En casos sencillos, los resultados de la forma organizativa elegida no difieren. En casos complicados, el tratamiento de abstinencia hospitalario como parte de un concepto de tratamiento multimodal es significativamente superior. [ 2, 10, 11, 13, 14, 16]

literatura

1. Chanraud S, Di Scala G, Dilharreguy B et al. (2014) Conectividad funcional cerebral y cambios morfológicos en el dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos: ¿pista para procesos relacionados con la dependencia? Cefalalgia: una revista internacional sobre dolor de cabeza

2. Creac'h C, Frappe P, Cancade M et al. (2011) Programas de abstinencia para pacientes hospitalizados versus ambulatorios para el dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos: un ensayo aleatorio de 2 años. Cefalalgia: una revista internacional sobre el dolor de cabeza 31:1189-1198

3. Göbel H (2012) El dolor de cabeza. Springer, Berlín, Heidelberg, Nueva York, Londres, París, Tokio, Hong Kong, Barcelona, ​​Budapest

4. Hagen K, Albretsen C, Vilming ST et al. (2011) Un seguimiento de 4 años de pacientes con dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos incluidos previamente en un estudio multicéntrico aleatorizado. El diario del dolor de cabeza y del dolor 12:315-322

5. Hagen K, Linde M, Steiner TJ et al. (2012) Factores de riesgo para el dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos: un estudio de seguimiento de 11 años. Los estudios de salud de Nord-Trondelag. Dolor 153:56-61

6. Hagen K, Stovner LJ (2011) Un ensayo controlado aleatorio sobre el dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos: resultado después de 1 y 4 años. Acta neurológica escandinavica. Suplemento:38-43

7. Comité de Clasificación de Dolores de Cabeza del International Headache S (2013) Clasificación Internacional de Trastornos de Dolor de Cabeza, 3.ª edición (versión beta). Cefalalgia: una revista internacional sobre dolor de cabeza 33:629-808

8. Subcomité de Clasificación de Dolores de Cabeza del International Headache S (2004) Clasificación Internacional de Trastornos de Dolor de Cabeza: 2ª edición. Cefalalgia: una revista internacional sobre dolor de cabeza 24 Suppl 1:9-160

9. Le Grand SM, SuPornsilpchai W, Saengjaroentham C et al. (2011) El agotamiento de la serotonina conduce a la hiperexcitabilidad cortical y la facilitación nociceptiva del trigémino a través de la vía de óxido nítrico. Dolor de cabeza 51: 1152-1160

10. Munksgaard SB, Bendtsen L, Jensen RH (2012) La desintoxicación del dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos mediante un programa de tratamiento multidisciplinario es altamente eficaz: una comparación de dos métodos de tratamiento consecutivos en un diseño abierto. Cefalalgia: una revista internacional sobre dolor de cabeza 32:834-844

11. Olesen J (2012) La desintoxicación del dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos es la tarea principal. Cefalalgia: una revista internacional sobre dolor de cabeza 32:420-422

12. Radat F, Chanraud S, Di Scala G et al. (2013) Correlatos psicológicos y neuropsicológicos del comportamiento relacionado con la dependencia en los dolores de cabeza por uso excesivo de medicamentos: un estudio de seguimiento de un año. El diario del dolor de cabeza y del dolor 14:59

13. Rossi P, Di Lorenzo C, Faroni J et al. (2006) Consejos solo versus programas de desintoxicación estructurados para el dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos: un ensayo prospectivo, aleatorizado y abierto en pacientes con migraña transformada con bajas necesidades médicas bajas. Cephalalgia: en el International Journal of Headache 26: 1097-1105

14. Rossi P, Faroni JV, Nappi G (2008) Dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos: predictores y tasas de recaída en pacientes con migraña con bajas necesidades médicas. Un estudio prospectivo de 1 año. Cefalalgia: una revista internacional sobre el dolor de cabeza 28:1196-1200

15. Shah AM, Bendtsen L, Zeeberg P et al. (2013) Reducción de los costos de los medicamentos después de la desintoxicación para el dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos. Dolor de cabeza 53:665–672

16. Srikiatkhachorn A, Le Grand SM, Supornsilpchai W et al. (2014) Fisiopatología del dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos: una actualización. Dolor de cabeza 54:204–210

17. Supornsilpchai W, Le Grand SM, Srikiatkhachorn A (2010) Hiperexcitabilidad cortical y mecanismo del dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos. Cefalalgia: una revista internacional sobre el dolor de cabeza 30:1101-1109

18. Supornsilpchai W, Le Grand SM, Srikiatkhachorn A (2010) Participación del receptor pronociceptivo 5-HT2A en la patogénesis del dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos. Dolor de cabeza 50:185–197

19. Supornsilpchai W, Sanguanrangsirikul S, Maneesri S et al. (2006) Depleción de serotonina, depresión cortical extendida y nocicepción del trigémino. Dolor de cabeza 46:34-39

20. Usai S, Grazzi L, Andrasik F et al. (2004) Migraña crónica con uso excesivo de medicamentos: resultado del tratamiento y discapacidad a los 3 años de seguimiento. Ciencias neurológicas: revista oficial de la Sociedad Italiana de Neurología y de la Sociedad Italiana de Neurofisiología Clínica 25 Suppl 3:S272-273

21. Usai S, Grazzi L, D'amico D et al. (2008) Reducción del impacto de la migraña crónica con el uso excesivo de medicamentos después de la terapia de abstinencia en el hospital de día. Ciencias neurológicas: revista oficial de la Sociedad Italiana de Neurología y de la Sociedad Italiana de Neurofisiología Clínica 29 Suppl 1:S176-178[/fusion_builder_column][/fusion_builder_row][/fusion_builder_container]