powoduje

Ta sekcja oferuje nie tylko krótki przegląd historii badań nad migreną. Jej głównym celem jest przedstawienie przeglądu aktualnego stanu badań nad migreną. Nie jest to jedynie kwestia akademicka. Powód, dla którego kontynuujemy nasze badania, jest znacznie bardziej praktyczny: tylko dzięki szczegółowemu zrozumieniu przyczyn możemy opracować terapie, które bezpośrednio oddziałują na pierwotne przyczyny i eliminują ból przy minimalnych skutkach ubocznych.

Co ludzie myśleli wtedy

Zaburzenia bólów głowy, w tym migreny, są tak stare jak sama ludzkość. Najwcześniejsze dowody pochodzą z około 6000 roku p.n.e. Możliwe, że tak zwane trepanacje – otwory wycięte w czaszce – miały na celu umożliwienie ucieczki bolesnemu, złemu duchowi. Nie każdy przeżyłby tę brutalną terapię. Jednak odnaleziono liczne czaszki, w których krawędzie kości zrosły się, co wskazuje, że „pacjenci” musieli przeżyć. Leczenie pijawkami w celu usunięcia toksyn, które do dziś jest praktykowane przez niektórych praktyków medycyny alternatywnej, opiera się właśnie na tych starożytnych ideach.

O złych duchach i „burzach nerwowych”

Sumerowie, 4000 lat temu, uważali migreny za sprawkę złych duchów i zalecali modlitwy do boga Horusa jako metodę leczenia. Grecki lekarz Aretajos z Kapadocji (I wiek p.n.e.) uważał, że migreny są spowodowane przeziębieniami i odwodnieniem. Inne domniemane wyjaśnienia, które narosły w starożytności i średniowieczu, obejmowały: przeciążenie sensoryczne, nadmiar żółci w żołądku i jelitach oraz zaburzenie równowagi czterech płynów ustrojowych: krwi, czarnej żółci, żółtej żółci i flegmy.

Chociaż brytyjski lekarz Thomas Willis już w XVII wieku uznał, że zwężenie lub rozszerzenie naczyń krwionośnych jest czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju migren, w XIX wieku powróciły koncepcje, które dziś wywołują uśmiech na naszej twarzy. Za migreny obwiniano masturbację, „złe” czynniki dziedziczne, infekcje, zapalenie oczu i podobne czynniki.

Jednak jedno XIX-wieczne dzieło było prawdziwie przełomowe, oferując nie tylko wnikliwy przegląd kamieni milowych w historii idei dotyczących pochodzenia migren, ale także zawierając koncepcje wyjaśniające, aktualne do dziś: książka Edwarda Liveinga z 1873 roku „O migrenie, bólach głowy i niektórych pokrewnych dolegliwościach”. W tej pracy Liveing ​​omawia między innymi teorię zaburzeń krążenia jako przyczyny migren, a także wprowadza nową teorię: migreny jako konsekwencję „burz nerwowych” – nadmiernych wyładowań nerwów czaszkowych. O tym, jak bardzo wyprzedzał swoje czasy, świadczy fakt, że lekarze wciąż niekiedy debatują nad tym, czy główną przyczyną migren są zmiany w naczyniach krwionośnych, czy zmiany w układzie nerwowym („burze nerwowe”).

Ból migrenowy wystawiony na próbę

Jeśli nadepniemy boso na pinezkę, wiemy, czego się spodziewać: na początku ból jest ostry, a potem przechodzi w tępe, piekące uczucie. Większość z nas zna również uczucie skurczu łydki lub skręcenia stawu: równie nieprzyjemne.

Te dwa rodzaje bólu określa się mianem „bólu somatycznego”. Jeśli powstaje on w skórze (np. od pinezki), nazywa się go „bólem powierzchownym”. Jeśli powstaje w mięśniach, stawach, kościach lub tkance łącznej, nazywa się go „bólem głębokim”.

Jeśli chcemy wiedzieć, gdzie nadepnęliśmy na pinezkę, bez problemu znajdziemy miejsce urazu – ból jest łatwy do zlokalizowania. Od razu lokalizujemy również źródło bólu, np. skurcz łydki lub skręcenie stawu. Zupełnie inaczej jest w przypadku tzw. bólu „trzewnego”.

Zabawa w chowanego bólu

„Viscera” to łacińskie słowo, które według słownika Dudena oznacza „narządy znajdujące się wewnątrz czaszki, klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy”. Ból powstający w tych narządach lub wokół nich jest powszechnie nazywany „bólem trzewnym” lub, w terminologii medycznej, „bólem wewnętrznym”. Ta definicja jasno wyjaśnia, o czym mówimy: na przykład ból związany z zapaleniem wyrostka robaczkowego, kolką żółciową lub jelitową, zapaleniem opłucnej, a nawet zawałem serca.

Ból trzewny ma trzy charakterystyczne cechy: często promieniuje do odległych niekiedy obszarów skóry lub mięśni, powoduje nadmierną wrażliwość na ból dotkniętego układu narządów i/lub obszaru skóry, do którego ból promieniuje, a ponadto bólowi trzewnemu szczególnie często towarzyszą objawy autonomiczne, takie jak pocenie się, bladość, wzrost ciśnienia krwi, napięcie mięśni, nudności i/lub wymioty.

Objawy te obserwujemy na przykład w ostrym zawale serca: silny i przeszywający ból serca za mostkiem często promieniuje do ramion (zwłaszcza lewego) i lewego ramienia. Ból może jednak być również zlokalizowany w szczęce, nadbrzuszu lub plecach między łopatkami. Sam narząd, jak i dotknięte nim obszary skóry, są niezwykle wrażliwe na ból, a cera jest blada i poszarzała. Często występują nudności i wymioty, a także zimny pot na czole i górnej wardze, a nawet może wystąpić nagła zapaść krążeniowa.

Cechy bólu migrenowego

Chociaż operacja mózgu nieuchronnie wiąże się z pewnym stopniem uszkodzenia tkanki mózgowej, znieczulenie jest zazwyczaj niepotrzebne. Powód: tkanka mózgowa jest niewrażliwa na ból. Biorąc pod uwagę dotkliwe bóle głowy towarzyszące migrenie, stwierdzenie to wydaje się, delikatnie mówiąc, dziwne. Najwyraźniej podczas ataku migreny dzieje się coś, co sprawia, że ​​struktury mózgu, które normalnie niewrażliwe na ból, stają się niezwykle wrażliwe. Postaramy się zdefiniować to „coś” dokładniej w kolejnych sekcjach.

Najpierw jednak skupmy się na samym bólu i jego charakterystyce. Do niedawna migrena była określana jako ból głęboki. Dziś wiemy, że termin „ból wewnętrzny” jest znacznie bardziej adekwatny. Wynika to z faktu, że ból migrenowy, jak każda inna dolegliwość, jest często trudny do zlokalizowania i promieniuje do odległych obszarów – w przypadku migren zazwyczaj do mięśni szyi. Co więcej, wykazano, że bólowi migrenowemu mogą towarzyszyć liczne objawy autonomiczne: nudności i wymioty, nadwrażliwość na światło i dźwięk, bladość skóry, dreszcze, uczucie zimna i wiele innych.

Migrena jako choroba układu krążenia?

Istnieje kilka powodów, dla których zmiany w przepływie krwi do mózgu – czyli zbyt duże lub zbyt niskie ciśnienie w naczyniach krwionośnych – mogą być podejrzewane jako przyczyna migreny:

• Migrena jest pulsująca i nasila się z każdym uderzeniem serca.
• Bóle głowy występują również w przypadku innych zaburzeń naczyń krwionośnych w mózgu – np. udaru, nadciśnienia lub zapalenia naczyń krwionośnych.
• Sam mózg nie jest wrażliwy na ból. Jednak naczynia krwionośne mózgu są.
• Niektóre leki, zwane tryptanami, które wpływają na średnicę naczyń krwionośnych w mózgu, a tym samym na przepływ krwi, mogą skutecznie zatrzymać atak migreny.
• W fazie aury obserwuje się zmniejszony przepływ krwi w korze mózgowej, szczególnie w obszarze z tyłu głowy. Co ciekawe, obszar ten odpowiada między innymi za widzenie. A jak już wiesz, objawy aury mają zazwyczaj charakter wzrokowy.

Skutek uboczny, a nie przyczyna

Na pierwszy rzut oka powiązania między zmianami przepływu krwi w mózgu a migrenami wydają się całkiem prawdopodobne: każdy z pięciu punktów jest absolutnie poprawny sam w sobie. Jednak wniosek, że migreny są chorobą czysto naczyniową (uwarunkowaną naczyniami krwionośnymi), jest wciąż mało prawdopodobny.

Przyjrzyjmy się bliżej punktowi 5. Fakt, że podczas aury występuje zmniejszony przepływ krwi, o którym mowa, jest bezdyskusyjny. Zostało to udowodnione wieloma metodami. Jednakże, jeśli przeanalizujemy wzorzec przepływu krwi w mózgu w różnych postaciach migreny – z aurą i bez niej – od razu zauważymy, że nie może to być wyjaśnieniem samej migreny. W migrenie bez aury nie występuje żadna zmiana przepływu krwi w głowie. Dlatego też ból migrenowy nie może być związany z przepływem krwi, mimo że punkty 1–4 wymienione powyżej wydają się na to wskazywać.

Ale co z aurą? Czy jest ona przynajmniej wywoływana przez zmiany w przepływie krwi? Nawet to nie jest jasne. To, czy może być odpowiedzialna, zależy od stopnia zmniejszonego przepływu krwi w dotkniętym obszarze mózgu. Jeśli rzeczywiście wynosi on 50 procent – ​​jak twierdzą zwolennicy tzw. hipotezy naczyniowej – wówczas w komórkach mózgowych występowałby niedobór tlenu, co z pewnością mogłoby prowadzić do objawów aury. Z drugiej strony, jeśli przepływ krwi spadnie maksymalnie o 25 procent – ​​jak zakładają zwolennicy hipotezy neurogennej (wywołanej nerwami) – nie byłoby to wystarczające do wyjaśnienia skutków.

Niezależnie od tego, jak ostatecznie potoczy się dyskusja, zmian średnicy naczyń krwionośnych w mózgu nie można uznać za główną przyczynę migreny. Niezależnie od stopnia tych zmian w przepływie krwi, powinniśmy traktować je jedynie jako objawy towarzyszące.

Migrena jako stan zapalny?

Jeśli zranimy się cierniem podczas prac ogrodowych i do rany mogą dostać się ciała obce, na przykład bakterie, lub jeśli zbyt długo leżeliśmy na słońcu bez ochrony, pojawiają się typowe objawy stanu zapalnego: dotknięty obszar czerwieni się, puchnie, staje się gorący i bolesny.

W obu przypadkach (ciernie, oparzenia słoneczne) uszkodzeniu ulegają tkanki ciała, a następująca po tym reakcja zapalna jest po prostu naturalnym sposobem organizmu na naprawę urazu. Proces ten uwalnia substancje przekaźnikowe (tzw. mediatory zapalne), które zwiększają przepływ krwi do rany (zaczerwienienie), zwiększają przepuszczalność naczyń krwionośnych, umożliwiając wyciek większej ilości komórek odpornościowych i płynu tkankowego (obrzęk), przyspieszają metabolizm w miejscu urazu (ciepło) oraz zwiększają wrażliwość na ból. Jest to zatem korzystny proces, który z jednej strony stwarza warunki do niezbędnych napraw, a z drugiej strony, poprzez ból, ostrzega nas przed dalszym obciążaniem uszkodzonego obszaru.

Szczególny przypadek zapalenia neurogennego

Jednak reakcja zapalna może być również wywołana przez nerwy – stąd termin „zapalenie neurogenne” – bez uszkodzenia tkanek ani infekcji bakteryjnej. W tym przypadku wzmożona aktywność nerwowa wyzwala uwalnianie mediatorów zapalnych. Jak w przypadku każdego innego stanu zapalnego, powodują one zwiększony przepływ krwi w naczyniach krwionośnych opon mózgowych, zwiększając ich przepuszczalność i zwiększając wrażliwość na ból w tym obszarze. W odniesieniu do migren, model zapalenia neurogennego może wyjaśnić, dlaczego naczynia krwionośne w mózgu są tak wrażliwe na ból, że ból nasila się z każdym uderzeniem serca.

Częściowe wyjaśnienie tak, przyczyna nie

Niewątpliwie stan zapalny neurogenny jest ważnym mechanizmem obrony organizmu przed uszkodzeniami. Nie ma jednak pewności, czy faktycznie odgrywa on znaczącą rolę w migrenach. Niemniej jednak koncepcja stanu zapalnego neurogennego oferuje wiarygodne wyjaśnienia niektórych aspektów migreny, dlatego ma ona istotne znaczenie we współczesnych modelach migreny. Należy jednak pamiętać, że stan zapalny neurogenny z pewnością nie jest przyczyną migreny w rozumieniu czynnika X, który dostarcza odpowiedzi na wszystkie nasze otwarte pytania.

Mózg pod dużym napięciem

Nagłe zmiany w codziennym życiu są szczególnie skutecznymi czynnikami wyzwalającymi ataki migreny. Wydaje się, że zmiany te powodują tymczasowe zaburzenie normalnego przepływu informacji. Znaczącym osiągnięciem belgijskiego badacza migreny Jeana Schoenena i jego współpracowników jest wykazanie w 1984 roku tej zwiększonej podatności na zmiany w przetwarzaniu sensorycznym za pomocą pomiarów laboratoryjnych. Pomiary te obejmują specyficzny rodzaj rejestracji fal mózgowych – elektroencefalogram (EEG), podczas którego pacjenci muszą zwracać uwagę na określone bodźce i reagować na nie.

Przygotuj się na wciśnięcie gazu

To, co badamy w warunkach laboratoryjnych, jest czymś, co dobrze znamy z życia codziennego: kierowca musi zatrzymać się na czerwonym świetle. Nie ma pojęcia, jak długo światło jest czerwone, a zatem nie wie dokładnie, kiedy rozpocznie się faza żółta. Pozostaje więc w stanie umiarkowanej gotowości i uważnie obserwuje, czy światło się zmienia. Gdy tylko światło zmienia się na żółte, kierowca wie, że za kilka sekund pojawi się zielone i że wtedy musi zwolnić sprzęgło i przyspieszyć. Kierowca jest teraz szczególnie skoncentrowany, mentalnie przygotowuje się do zadania i wykonuje je natychmiast po zapaleniu się zielonego światła. W fazie podwyższonej gotowości, bezpośrednio przed wykonaniem czynności, mózg musi być szczególnie aktywny: musi zaplanować działanie z wyprzedzeniem, aby można je było wykonać natychmiast, i musi uwzględnić wewnętrzny zegar, aby oszacować odstęp czasu między fazami żółtą i zieloną.

Pacjenci z migreną myślą inaczej

Tę szczególną gotowość można teraz zwizualizować za pomocą EEG. Oczywiście, nie ustawia się sygnalizacji świetlnej w laboratorium. Ale zasada jest ta sama. Zazwyczaj procedura obejmuje pacjenta podłączonego do EEG, noszącego słuchawki i okulary z wbudowanymi światłami. Pacjentowi mówi się, że na przykład trzy sekundy po usłyszeniu sygnału (takiego jak krótkie kliknięcie) w słuchawkach, w okularach zaświeci się światło. Gdy tylko pojawi się ten sygnał świetlny, pacjent powinien nacisnąć przycisk.

Aby uzyskać miarodajne wyniki, proces ten jest zazwyczaj powtarzany co najmniej 30 razy. Odstępy między poszczególnymi pomiarami są zmienne, więc pacjent nigdy nie wie dokładnie, kiedy wystąpi kolejny bodziec. Poszczególne pomiary są uśredniane za pomocą komputera, a wielkość przesunięcia napięcia elektrycznego w EEG można określić bardzo precyzyjnie na podstawie tych uśrednionych wartości.

Okazuje się, że mózgi osób cierpiących na migrenę reagują na takie zadania inaczej niż mózgi osób zdrowych lub osób z innymi rodzajami bólów głowy. Widoczne są dwie nieprawidłowości:

• Zmiana napięcia w EEG – czyli linie zygzakowate na papierze lub monitorze – jest znacznie większa niż u innych osób.
• Podczas gdy u zdrowych osób przesunięcie napięcia zmniejsza się po kilku pomiarach, u pacjentów cierpiących na migrenę pozostaje ono wysokie.

Pomiary te dostarczają istotnych dowodów na to, że mózgi pacjentów z migreną są wyjątkowo aktywne w reagowaniu na bodźce. Ale to nie wszystko: podczas gdy u osób zdrowych uwaga stopniowo słabnie wraz z powtarzającą się ekspozycją na bodźce, mózg pacjenta z migreną pozostaje stale w stanie maksymalnej gotowości. Mózg najwyraźniej nie potrafi się „wyłączyć” i dosłownie jest zawsze w stanie wysokiej gotowości. Co ciekawe, skuteczne leczenie tych pacjentów lekami przeciwmigrenowymi – tzw. beta-blokerami – może normalizować to zmienione zachowanie elektryczne mózgu.

Praktyczne: Współczesny model rozwoju migreny

Naukowcy zajmujący się migreną zgromadzili ogromną wiedzę w ciągu ostatnich 100 lat. Liczne indywidualne odkrycia – w tym, między innymi, wspomniane wcześniej fakty dotyczące teorii naczyniowej, zapalenia neurogennego i nadmiernej aktywności mózgu u osób cierpiących na migrenę – są zdumiewające. Jednak to nagromadzenie wiedzy stwarza również poważny problem: ogrom danych sprawia, że ​​zrozumienie leżących u ich podstaw procesów staje się coraz trudniejsze.

Oczywiste jest, że migreny nie są spowodowane przez jeden czynnik. Chciałbym jednak zaproponować teorię, która uwzględnia jak najwięcej dostępnych danych. Chociaż wiele założeń tej teorii migreny nie zostało jeszcze w pełni popartych danymi badawczymi, model ten pozwala na powiązanie szeregu indywidualnych ustaleń w sensowną całość. Nazywam to „neurologiczno-behawioralną teorią migreny”.

Początek ataku migreny

Zgodnie z tą teorią migreny, osoby cierpiące na migrenę mają wrodzoną osobliwość w sposobie przetwarzania bodźców przez mózg – stale znajdują się w stanie „wysokiego napięcia”. Jeśli pewne czynniki wyzwalające wystąpią zbyt szybko, zbyt nagle, zbyt długo lub zbyt intensywnie, u osoby cierpiącej na migrenę uruchamia się kaskada niekiedy jednoczesnych zmian fizjologicznych, ostatecznie prowadząc do ataku migreny. Czynniki wyzwalające są w pewnym sensie ostatnią kroplą.

To, które czynniki wyzwalające są decydujące w danej sytuacji, można przewidzieć jedynie u niewielkiej części pacjentów. Do potencjalnych czynników wyzwalających należą bodźce zewnętrzne, takie jak stres, hałas, zaburzenia rytmu snu i czuwania lub rytm dnia, a także niektóre pokarmy. Czynniki wewnętrzne mogą również wywołać atak: zmiany poziomu hormonów, głód lub zmiany metaboliczne, na przykład spowodowane przyjmowaniem leków.

Powódź neuroprzekaźników

Ogólnie podwyższona aktywność mózgu, w połączeniu z czynnikiem(ami) wyzwalającym(i), prowadzi do nagłej i nadmiernej aktywacji. W bardzo krótkim czasie uwalnianych jest zdecydowanie zbyt wiele neuroprzekaźników, w szczególności hormonu regulującego nastrój („hormonu szczęścia”) serotoniny i innych pobudzających neuroprzekaźników. Mózg błędnie interpretuje to nadmierne uwalnianie neuroprzekaźników jako reakcję na zatrucie. Logiczną konsekwencją jest aktywacja odruchów obronnych w postaci nudności i wymiotów. Jednakże odruchy te są biologicznie nieskuteczne, ponieważ nadmierna aktywacja neuroprzekaźników została ostatecznie wywołana nie przez faktyczne zatrucie pokarmowe, ale przez samą nadmierną stymulację. Wymioty nie są w stanie wyeliminować nadmiernego stężenia neuroprzekaźników w mózgu. Rezultatem są bezsensowne nudności, odruchy wymiotne i wymioty.

Pochodzenie objawów aury

Jednocześnie nadmierne uwalnianie neuroprzekaźników pobudzających może wywołać tzw. „rozprzestrzeniającą się depresję” – w obszarze mózgu odpowiedzialnym za przetwarzanie informacji sensorycznych. „Rozprzestrzeniająca się depresja” oznacza zasadniczo „rozprzestrzeniające się tłumienie (komórek nerwowych)”. To właśnie może powodować objawy aury u osób cierpiących na migrenę. Dotknięte nią komórki mózgowe są początkowo nadmiernie pobudzone, a następnie przechodzą w stan obniżonej aktywności. To zaburzenie pracy komórek nerwowych i związane z tym zmniejszenie przepływu krwi rozprzestrzeniają się w całym obszarze mózgu z prędkością od trzech do sześciu milimetrów na minutę. Właśnie z taką prędkością rozprzestrzeniają się objawy aury. W przedniej części rozprzestrzeniania się komórki nerwowe gwałtownie się pobudzają, by po osiągnięciu przez nie znacznego zasięgu przejść w stan letargu. Jest to najbardziej zauważalne w przypadku aury charakteryzującej się parestezjami: aura zaczyna się na przykład od mrowienia w opuszkach palców. Mrowienie przemieszcza się wzdłuż ramienia do języka przez 30 do 60 minut, podążając ścieżką wyznaczoną przez uszkodzone komórki mózgowe w korze mózgowej. Po ustąpieniu mrowienia często pozostaje drętwienie, odpowiadające stłumionemu pobudzeniu komórek mózgowych, które, podobnie jak inne objawy aury, ostatecznie zanika.

Zaczyna się ból

Rozprzestrzeniająca się depresja prowadzi do zaburzeń stężenia elektrolitów (na przykład magnezu) wewnątrz i między komórkami. W rezultacie sąsiednie receptory bólowe są stymulowane, co umożliwia im przekazywanie sygnałów bólowych. Uwolnienie mediatorów zapalnych, wywołujących neurogenne zapalenie w naczyniach krwionośnych opon mózgowo-rdzeniowych, trwa około 30 do 60 minut. Ponieważ stan zapalny rozprzestrzenia się przez naczynia krwionośne – a w konsekwencji również wrażliwość na ból – skutki stanu zapalnego kumulują się zarówno przestrzennie, jak i czasowo: Ból migrenowy zazwyczaj rozprzestrzenia się na różne obszary głowy i z czasem narasta.

Trwa to do momentu uruchomienia mechanizmów kompensacyjnych organizmu. Należą do nich rozpad neuroprzekaźników uwalnianych w zwiększonej ilości w fazie początkowej oraz aktywacja własnych systemów obronnych organizmu przed bólem. Może to potrwać kilka godzin, a w niektórych przypadkach nawet trzy dni, zanim mechanizmy te zdołają skorygować dysregulację ośrodkowego układu nerwowego.

Z aurą czy bez?

Mechanizmy prowadzące do migreny z aurą lub bez niej nie są jeszcze w pełni poznane. Jednym z możliwych wyjaśnień jest to, że procesy opisane w migrenie z aurą początkowo zachodzą znacznie szybciej, prowadząc do istotnych zmian w przepływie krwi w ośrodkowym układzie nerwowym, co może być odpowiedzialne za rozwój aury. Natomiast w migrenie bez aury może zostać uruchomiony bardzo powolny, stopniowo rozwijający się mechanizm. Zaburzenia w tym mechanizmie mogą nie prowadzić do zauważalnej zmiany w przepływie krwi, ale mogą następnie również uwalniać neuroprzekaźniki zapalne i wywoływać ból w naczyniach krwionośnych opon mózgowo-rdzeniowych.

Zakłócenia radiowe w mózgu

Neuroprzekaźniki uwalniane w nadmiarze na początku ataku muszą oczywiście ulec ponownemu rozkładowi. Jednak szybki rozpad tych neuroprzekaźników prowadzi do fazy wyczerpania neuroprzekaźników – zapasy tych kluczowych neuroprzekaźników są początkowo wyczerpane i muszą zostać uzupełnione. Jednak bez neuroprzekaźników nie ma, a przynajmniej nie ma, prawidłowej transmisji sygnałów w mózgu. W rezultacie globalne przetwarzanie informacji w mózgu zostaje zaburzone.

Uszkodzony zostaje również pień mózgu

Stan zapalny wywołany nadmiernym uwalnianiem neuroprzekaźników prowadzi również do aktywacji ośrodków nerwowych w pniu mózgu. Może to powodować rozprzestrzenianie się bólu na obszary ciała, które początkowo nie były objęte. Należą do nich w szczególności mięśnie barków i szyi, a także obszary czaszki, które nie są bezpośrednio dotknięte zapaleniem neurogennym.

To przeciążenie sensoryczne może również wyjaśniać, dlaczego bodźce, które normalnie nie powodują bólu, są odbierane jako wyjątkowo nieprzyjemne podczas ataku migreny, szczególnie w postaci nadwrażliwości na światło i hałas. Interwencje terapeutyczne, takie jak masaż, okłady termiczne czy iniekcje w punkty spustowe mięśni głowy i szyi, mogą zmniejszyć stałą podprogową stymulację w pniu mózgu i tym samym być odczuwane jako przyjemne przez pacjentów z migreną, nie wpływając jednak na trwałość ataku migreny. Wpływ mechanizmów psychicznych na proces migrenowy – zwłaszcza procesów poznawczych, emocji, zdolności do aktywnego oddziaływania na bodźce (np. radzenie sobie ze stresem) oraz relaksacji psychologicznej – można zrozumieć poprzez aktywację własnych systemów kontroli bólu w organizmie.