Jak działa ból? W 6. Dniu Akcji Przeciw Bólowi

przez Hartmuta Göbela

Ból jest integralną częścią naszego doświadczenia. Doświadczenie bólu jest natychmiast widoczne dla tych, którzy je odczuwają. Każde dziecko, każda istota świadoma, wie z własnego doświadczenia, czym jest ból. W rzeczywistości bólu nie potrzeba wyjaśnień ani definicji. Jednak osoby doświadczające bólu mogą i muszą aktywnie interweniować w swoje doświadczenie poprzez zachowanie, emocje, procesy poznawcze i oceny, aby unikać, łagodzić, rozwiązywać, interpretować i oceniać ból, dostosowywać swoje zachowanie, motywować do zachowań prozdrowotnych i leczniczych, rozwijać świadomość lub nauczyć się żyć z przewlekłym bólem.

W praktyce i kształceniu lekarzy mechanistyczna i czysto fizyczna koncepcja bólu, opracowana przez filozofa i przyrodnika René Descartesa (1662), nadal w dużej mierze kieruje diagnozą i leczeniem bólu. Zastąpiła ona dominujący wcześniej pogląd, że ból jest zadośćuczynieniem za winę: życie, a zwłaszcza umieranie, miało być bolesne. Natomiast, według Kartezjusza, ból jest wynikiem czysto mechanistycznego i neutralnego procesu: powstaje tak, jakby „pociągnąć za koniec liny i sprawić, by dzwonek zadzwonił na drugim końcu”. Doświadczenie kliniczne i osobiste uczą nas, że ta czysto mechanistyczna wizja bólu nie jest w stanie objąć jego różnorodności. Na przykład, istnieją pacjenci, u których nawet najbardziej skrupulatne metody badania nie ujawniają żadnych zmian bólowych, a mimo to ból utrzymuje się. I odwrotnie, pacjenci mogą wykazywać wyraźne zmiany, które są typowo związane z bólem, a mimo to sami nie odczuwają bólu. Czysto neuronalny, mechanistyczny pogląd na jednostronny, liniowy związek przyczynowo-skutkowy między bodźcem bólowym, jego transmisją i doświadczeniem bólowym paradoksalnie prowadził w przeszłości do niemal „wrogiego” medycznego pojmowania bólu. Koncentrowano się na domniemanej przyczynie bólu, którą należało po prostu zidentyfikować i wyeliminować. Po jej zidentyfikowaniu ból miał zniknąć. Jeśli bodziec bólowy nie mógł zostać zidentyfikowany, ból miał nie istnieć. Jeśli transmisja bólu została zablokowana, ból musiał ustać. Jeśli ból nie reagował, problem leżał po stronie pacjenta, często uważanego nawet za symulanta, a nie medycyny. Szczególna uwaga poświęcana pacjentom z bólem przewlekłym i specjalistyczne ośrodki do ich leczenia uznano za zbędne. Problem polegał na tym, że ból nie pasował do dominującego rozumienia go przez ówczesny świat medycyny i nauki.

Dopiero w ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat stało się jasne, że ból powstaje i jest modulowany w wysoce złożonym, wyspecjalizowanym układzie sensorycznym przetwarzającym ból. Ten złożony układ sensoryczny przetwarzany jest poprzez stymulację eksteroceptywną i interoceptywną. Czynniki poznawcze, emocjonalne, oceniające, motywacyjne i społeczne zmieniają aferentne i eferentne przetwarzanie procesów, które ostatecznie umożliwiają percepcję bólu i zachowanie. Wiedza, informacje, procesy uczenia się, nagradzanie i unikanie chronią przed uszkodzeniami i chorobami oraz inicjują zachowania ochronne i lecznicze. Komponenty sensoryczne, emocjonalne, motywacyjne i poznawcze oddziałują bezpośrednio na mechanizmy neuronalne. Wpływają one na bieżące i przewidywane procesy gojenia i choroby poprzez układy zstępujące, kierując w ten sposób przyszłym przebiegiem choroby (Traue 2005).

To mechanistyczne pojmowanie bólu doprowadziło do jego marginalizacji w medycynie na wiele lat. Dopiero w 1974 roku powstało międzynarodowe towarzystwo zawodowe – Międzynarodowe Stowarzyszenie Badania Bólu (IASP). Specjalnie zwołana komisja złożona z 14 naukowców z tego towarzystwa poświęciła trzy lata pracy na opracowanie następującej definicji bólu (Taksonomia 1979): „Ból to nieprzyjemne doznanie sensoryczne i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia ”. Zgodnie z tą definicją ból to coś więcej niż tylko percepcja sensoryczna. To również nieprzyjemne doznanie emocjonalne. Ból może wystąpić, gdy tkanka jest uszkodzona lub zagrożona uszkodzeniem. Z drugiej strony, dla samego odczuwania bólu nie ma żadnego znaczenia, czy uszkodzenie tkanek rzeczywiście istnieje, czy też można wykryć zmianę chorobową.

Aby naukowo zbadać ból lub zdiagnozować go i leczyć klinicznie, konieczne jest zdefiniowanie i systematyczna analiza jego różnych cech lub wymiarów. Nie wystarczy zidentyfikować domniemanego bodźca bólowego ani określić ilościowo wywołane pobudzenie neuronalne. Kluczowe jest określenie i uchwycenie różnych wymiarów bólu, aby uzyskać jego pełne zrozumienie. Z klinicznego punktu widzenia można wyróżnić siedem głównych komponentów bólu (Göbel 1995):

• Składnik bodźcowy odnosi się do możliwych uszkodzeń tkanek i komórek w wyniku wpływów zewnętrznych lub wewnętrznych, które są postrzegane jako związane z odczuwaniem bólu.
• Komponent sensoryczny : Ból ma swoją lokalizację, czas trwania i intensywność. Można je zlokalizować i określić ilościowo. Na przykład, lokalizację bólu w centymetrach kwadratowych, czas trwania bólu w godzinach oraz jego intensywność można ilościowo przeanalizować za pomocą wizualnej skali analogowej.
• Komponent afektywny : Ból sprawia ból, zmienia nastrój i powoduje cierpienie.
• Komponenta motoryczna : Ból powoduje zmianę wyrazu twarzy i chodu; aktywizowane są odruchy wycierania, odsuwania się i ucieczki.
• Składowa wegetatywna : Ból wywołuje reakcje układu nerwowego autonomicznego i narządów przez niego kontrolowanych, np. pocenie się, zmiany w oddychaniu, przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia krwi itp.
• Komponent ewaluacyjny : Dobrostan, nastrój, zainteresowania, oczekiwania i doświadczenia dydaktyczne wpływają na doznania sensoryczne, oceniając je i osądzając. Oceny te wpływają na proces percepcji, zanim zostanie on ukończony w postaci wrażeń i doświadczeń.
• Komponent społeczny : Czynniki kontekstu społecznego w rodzinie, środowisku zawodowym i społeczeństwie wpływają na percepcję bólu i zachowania związane z bólem. Oddziałują one bezpośrednio na treść doświadczenia i ją modulują.

Poniższe przykłady z praktyki klinicznej odzwierciedlają złożony, interakcyjny proces przetwarzania informacji w układzie czuciowym bólu i dowodzą, że wcześniejszy, jednocentryczny, liniowo-przyczynowy model bólu pomijał złożoną rzeczywistość doświadczenia i zachowania. W rezultacie osobom z przewlekłym bólem często odmawiano odpowiedniego leczenia. Złożona interakcja czynników poznawczych, emocjonalnych, motywacyjnych, behawioralnych i społecznych, a także mechanizmy przetwarzania informacji w układzie czuciowym bólu, były ignorowane.

 Przykład 1: JK (70), filolog klasyczny.

Rozpoznania: migrena, mielopatia, zespół ponukleotomii

 JK po raz pierwszy zetknął się z problemem bólów głowy jako student filologii, mając zaledwie 20 lat. Wspomina: „ Dorastając w całkowicie wiejskim środowisku, jedyną osobą kontaktową, jaką znałem w przypadku jakichkolwiek dolegliwości, był lekarz rodzinny, który był równie bezradny jak ja”.

Co więcej, postrzegałem bóle głowy mniej więcej jako coś nieuniknionego, coś, z czym się urodziłem i z czym po prostu musiałem żyć. Od dzieciństwa byłem świadkiem tego, jak moja matka cierpiała na migreny i chodziła od jednego lekarza rodzinnego do drugiego. W końcu musiałem obserwować, jak coraz bardziej uzależnia się od leków i ostatecznie wymaga leczenia w klinice psychiatrycznej.

Jego podejście do bólów głowy zaczęło się zmieniać dopiero, gdy poznał i poślubił lekarkę. Dzięki jej wsparciu szukał bardziej wyspecjalizowanych metod diagnostycznych i leczniczych w najbliższej uniwersyteckiej klinice neurologicznej i otrzymywał standardowe leki tamtych czasów (aspirynę, tryptany, leki przeciwdepresyjne i inne neurofarmaceutyki). Przeszedł również angiografię, zabieg, który wówczas był jeszcze dość skomplikowany. Chociaż te metody leczenia przynosiły pewną chwilową ulgę, nie wpłynęły zasadniczo na jego uporczywe bóle głowy i ataki migreny. Częstotliwość ataków wręcz wzrosła wraz z dodatkową presją jego życia zawodowego po ukończeniu doktoratu, habilitacji i profesury na różnych uniwersytetach. Jego terapia polegała głównie na ciągłym przyjmowaniu leków przeciwbólowych, fizjoterapii i – przede wszystkim – „pokonywaniu bólu o własnych siłach ”. Później wymagał kilkutygodniowych pobytów w specjalistycznych uniwersyteckich oddziałach neurologicznych, gdzie poddawał się skomplikowanym badaniom MRI mózgu i kręgosłupa szyjnego. W latach 90. u pacjenta zdiagnozowano przepuklinę krążka międzykręgowego, którą leczono operacyjnie. Później odczuwał ból pleców i trudności z chodzeniem. Oprócz wcześniej operowanego dysku, odkryto kolejne przepukliny krążka międzykręgowego w odcinku piersiowym i lędźwiowym kręgosłupa, które zostały operacyjnie naprawione. Śródoperacyjne krwotoki międzykręgowe spowodowały paraliż nóg. Od kilku lat pacjent porusza się na wózku inwalidzkim z powodu niemal całkowitego spastycznego porażenia obu nóg. Co więcej, ból pleców utrzymuje się bez zmian, towarzyszą mu dodatkowe, nawracające skurcze i niemal nie do zniesienia napady bólu.

Jak pacjent radził sobie z tym niemal nie do zniesienia bólem? Z jednej strony cieszył się, że dowiedział się o nowoczesnej, opartej na badaniach naukowych terapii bólu i związanym z nią skrupulatnym stosowaniu najnowszych leków i technik. Jednak nauka i praktykowanie technik radzenia sobie z bólem psychicznym i relaksacji, a także kompleksowe wsparcie psychologiczne, były dla niego również szczególnie ważne. Wyjaśnia: „ To dało mi zrozumienie, że tylko ja sam mogę panować nad swoim losem i że muszę do tego dążyć z całych sił. Oczywiście miałem szczęście, że ze względu na moją strukturę osobowości bardzo dobrze reaguję na te rzeczy i dlatego mogę je z powodzeniem stosować. Mój zawód, który obejmował pracę z literaturą, kulturą i historią i nadal stanowi podstawę życia z książkami, również pomaga mi od czasu do czasu zablokować lub zapomnieć o bólu”. Wreszcie, moja żona, która wiernie stała u mego boku, służąc mi wszelką pomocą w trudnych chwilach od 1974 roku, oraz religia, w moim przypadku praktykowanie wiary chrześcijańskiej, stanowią dla mnie niezbędne wsparcie i pomoc, dzięki którym mogę z ufnością patrzeć w przyszłość.

komentarz

Ten przykład ilustruje, że początkowe podejście medyczne do problemu bólu opierało się na czysto mechanistycznym rozumieniu bólu. Nie udało się zidentyfikować konkretnej przyczyny migreny. To doprowadziło do tego, że pacjentka coraz częściej postrzegała ból jako przeznaczenie, jako sytuację bezradności i nieuchronności. Do tego doszły frustrujące doświadczenia związane z przewlekłym bólem matki, które uświadomiły jej, że skuteczne leczenie jest niemożliwe. Ta bierność może prowadzić do wycofania społecznego, rezygnacji i rozwoju depresji u wielu osób cierpiących. Ból się nasila, a jego przewlekłość pogłębia.

Zmieniło się to dopiero dzięki interakcji społecznej z partnerką. Rozpoczęto proces diagnostyczny eliminacji w celu zidentyfikowania możliwych przyczyn wyzwalających i podtrzymujących ból. Komponent motoryczny został włączony do koncepcji leczenia bólu poprzez fizjoterapię. Terapia psychodynamiczna została wykorzystana w celu próby zajęcia się istniejącymi konsekwencjami psychologicznymi. Podejście psychodynamiczne zakłada interakcję między bólem a osobowością. Zakłada ono przyczynowe podłoże w nieświadomym przetwarzaniu konfliktu intrapsychicznego. Ból jest rozumiany jako wyraz bólu emocjonalnego wynikającego z traumy z dzieciństwa. Zgodnie z teorią rozwojową Engela (1959), doświadczenia bólowe w kontekście traumatycznego wydarzenia obarczonego konfliktem prowadzą do oceny psychologicznej. Uważa się, że to przypisane znaczenie może później wywołać ból niezależnie od pierwotnego konfliktu. Przykładami takich traum są nieświadome poczucie winy, agresja lub lęk przed stratą. Do konsekwencji zalicza się depresję, pesymistyczne spojrzenie na życie i zmniejszoną radość z życia. Wolf opisał podobny związek między migreną a osobowością już w 1937 roku. Uważano wówczas, że pacjenci z migreną są uporządkowani, nastawieni na wyniki, ambitni i perfekcjonistyczni. Późniejsze badania nie potwierdziły takich korelacji (Göbel 2012). Na odczuwanie bólu wpływają również czynniki biograficzne i rozwojowe, a także doświadczenia innych osób w radzeniu sobie z bólem. Społeczny wymiar bólu może pełnić funkcję stabilizującą relacje, umożliwiając bliskość i wsparcie. W innych przypadkach może jednak prowadzić do dystansowania się i separacji. Mechanizmy instrumentalne mogą zatem wzmacniać lub osłabiać mechanizmy bólowe.

Psychodynamiczne metody leczenia nie rozwiązały problemu. Zamiast tego, w wyniku schorzeń rdzenia kręgowego i krążków międzykręgowych, pojawiły się kolejne, wysoce złożone dolegliwości bólowe i poważne niepełnosprawności. Opierając się na ówczesnej wiedzy naukowej, w celu złagodzenia silnego bólu wdrożono złożone leczenie neurologiczne, a później behawioralne. Czynniki neuronalne i biochemiczne przyczyniające się do bólu leczono nieopioidowymi i opioidowymi lekami przeciwbólowymi, a także złożonymi lekami skojarzonymi. Te metody nie przyniosły wystarczającego uśmierzenia bólu. Nauczenie pacjenta umiejętności aktywnego przeciwdziałania bólowi umożliwiło mu aktywną konfrontację z uczuciami beznadziei i bezradności. Zastosowano techniki takie jak odwracanie uwagi, hipnoza, autosugestia, aktywacja, redukcja stresu oraz redukcja nadmiernej aktywacji fizjologicznej w odpowiedzi na stresory (Göbel 2012). Ponadto, angażowanie się w działalność intelektualną, utrzymywanie relacji partnerskich i pielęgnowanie więzi religijnych przyczyniło się do stabilizacji silnego i coraz bardziej złożonego stanu bólowego. Pomimo poruszania się na wózku inwalidzkim i znacznego upośledzenia spowodowanego zróżnicowanymi objawami choroby, pacjent był w stanie wpływać na proces gojenia i radzić sobie z bólem. Bodźce wyzwalające i początkowe mechanizmy neuronalne dawno już oddzieliły się od przewlekłego bólu. Są one modulowane, oceniane i stabilizowane do akceptowalnego poziomu przez czynniki poznawcze, emocjonalne, motywacyjne, behawioralne i społeczne.

Przykład 2: HV (55) Konsultant rolniczy.

Diagnoza: bóle fantomowe trwające od dwóch i pół roku.

 Pacjent stracił lewą rękę trzy lata temu w poważnym wypadku motocyklowym. Początkowo próbowano uratować rękę, ale problemy z krążeniem okazały się nieodwracalne. Mówi: „ Od samego początku czułem amputowaną rękę. Czuję łokieć, dłoń, a nawet mogę lekko poruszać palcami. Mógłbym cię uszczypnąć, a ty byś tego nie zauważył, bo nic tam nie ma. Czuję się, jakby moja lewa ręka była w gęstej, lepkiej substancji, którą bardzo trudno poruszyć. Czasami swędzi mnie ręka, ale niestety nie ma czego podrapać! Mam protezę, ale jej nie noszę. Próbowałem i to było bardzo dziwne! Bo wtedy miałem trzy ręce! Trzeba je najpierw odpowiednio skoordynować! Ale tak naprawdę, w życiu codziennym amputowana ręka nie sprawia mi żadnych problemów. Jeśli wypadnie śruba, łapię ją prawą ręką. Bardzo szybko przyzwyczaiłem się do bycia jedną ręką”. Ból pojawił się w momencie, gdy po znieczuleniu zmniejszono dawkę leku przeciwbólowego. Od tamtej pory nic się nie zmieniło. Po pierwsze, jest ten nieustanny ból. Można go porównać do bólu zęba, kiedy mówisz: „Dzisiaj nie pójdę do dentysty, ale jutro na pewno pójdę!”. Ogranicza się do dłoni i łokcia. Staram się ignorować ten nieustanny ból. Jest częścią mnie. Moje ramię zniknęło, a ból zajął jego miejsce. Nie lubię go, ale jest. Potem pojawia się przeszywający ból o zmiennym nasileniu. Kiedy naprawdę uderza, siadasz. Tracisz równowagę. Czujesz tylko ból, a potem upadasz. Na szczęście zdarza się to coraz rzadziej. A potem jest ten łagodniejszy ból, który mogę kontrolować, kiedy jestem sama. W chwili, gdy się pojawia, śmieję się z niego i mówię: „Jesteś fantomem, nie istniejesz! Odejdź!”. Albo krzyczę: „Spadaj!”. I wtedy znika. Jeśli pozwolę mu się podnieść, przegram. Więc personifikuję ten ból i udaję, że to ktoś, kto chce dzielić ze mną moje ciało. Kłócimy się, a ja nie jestem gotowa, żeby zrobić temu miejsce. Są jednak też dni, kiedy ból jest zupełnie nie do opanowania. Wtedy leżę na łóżku, targana skurczami, jakbym była porażona prądem. Ale wtedy zawsze myślę: powinnam była złamać kark w wypadku; powinnam być wdzięczna, że ​​żyję.

Pacjent wrócił do pracy, ponieważ, jak sam mówi, może wówczas w dużej mierze zapomnieć o bólu. Wieczorami i nocą, leżąc w łóżku, często odczuwa jednak skurczowe, przeszywające bóle. Ponieważ jego żona cierpi co najmniej tak samo jak on, zgłosił się do kliniki leczenia bólu. Tam dowiedział się między innymi o technikach medycyny behawioralnej, nowej farmakoterapii oraz metodach stymulacji, takich jak przezskórna elektryczna stymulacja nerwów i akupunktura. Był, jak sam mówi, „absolutnie zachwycony!”. Ból znacznie się zmniejszył. Dziś radzi sobie dobrze dzięki terapii ambulatoryjnej.

Komentarz:

Ból fantomowy kończyny odnosi się do bólu odczuwanego w odciętej części ciała, jako całości lub w jej określonym obszarze. Najczęstszymi przyczynami są amputacje rąk lub nóg. Ból może również wystąpić po ablacji piersi, usunięciu narządów wewnętrznych, a także po chirurgicznym lub urazowym usunięciu języka, oczu lub penisa. Ból fantomowy może również wystąpić w przypadku odcięcia jedynie obwodowego lub ośrodkowego unerwienia nerwów, na przykład w przypadku urazów rdzenia kręgowego (ból deaferentacyjny), choroby lub urazu mózgu (ból ośrodkowy).  

Ponad 80 procent pacjentów z brakiem kończyny zgłasza odczucia fantomowe, takie jak ciepło lub zimno, napięcie mięśni i skurcze oraz wrażenia dotykowe. Odczucia te mogą być okresowe. Intensywność, charakterystyka i ton emocjonalny mogą zmieniać się w czasie; u niektórych pacjentów odczucia te ustępują, podczas gdy u innych utrzymują się przez całe życie (Melzack 1995; Göbel 2011). Odczucia fantomowe kończyny mogą być bardzo zróżnicowane i mogą dotyczyć położenia, propriocepcji, zakresu i objętości odciętej kończyny. Na przykład pacjenci mogą postrzegać odciętą nogę tak, jakby była trwale wyciągnięta lub zmęczona wysiłkiem. Odczucia teleskopowe wynikają ze zmienionej percepcji długości. Na przykład ramię może wydawać się wyciągnięte, podobnie jak teleskop. Percepcja ruchu daje osobie dotkniętej chorobą wrażenie, że używa kończyny górnej do chwytania lub chodzenia z brakującą kończyną dolną. Co ciekawe, osoby, którym od urodzenia brakuje części ciała, również zgłaszają odczuwanie odczuć fantomowych kończyny. Mogą odczuwać takie odczucia, jak pozycja, mrowienie, pulsowanie, skurcze, ruch, zimno, ciepło, dotyk lub ból.

Ból fantomowy zazwyczaj pojawia się w amputowanej kończynie w ciągu pierwszych kilku dni po amputacji. Jest on zmienny i podlega wahaniom, co oznacza, że ​​jego intensywność narasta, a następnie maleje. Co więcej, szereg czynników może go nasilać lub zmniejszać. Często występuje w najbardziej dystalnych, najdalszych częściach ciała fantomowego. Pacjenci często skarżą się na ból podobny do tego odczuwanego przed amputacją. Na przykład, silny, kurczowy ból stopy spowodowany urazem doznanym przed amputacją może później objawiać się bólem fantomowym. Czynniki fizyczne, takie jak zimno, ciepło i zmiany pogody, a także mechanizmy psychologiczne, takie jak stres, lęk, depresja i zaburzenia snu, mogą modulować ból.

Zgodnie z obecnym stanem wiedzy, ból fantomowy i jego doznania są generowane neuronalnie w rdzeniu kręgowym i mózgu. Koncepcje wyjaśniające koncentrują się na błędnej interpretacji bodźców nerwów obwodowych, które są interpretowane jako ból spowodowany zmienioną stymulacją aferentną w ośrodkowym układzie nerwowym, a także na zmienionych wzorcach pobudzenia neuronalnego i zjawiskach organizacyjnych kory mózgowej. Zaangażowane są mechanizmy zachodzące w obwodzie, rdzeniu kręgowym i mózgu. Ból wynikający z przerwania ciągłości nerwów obwodowych, na przykład po amputacji lub całkowitym lub niecałkowitym uszkodzeniu rdzenia kręgowego, jest szeroko określany jako ból deaferentacyjny. Jest to specyficzna postać bólu neuropatycznego po uszkodzeniu lub chorobie obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego (Rosenow i in., 2006). Innym mechanizmem obwodowym wyjaśniającym ból amputacyjny jest aktywacja sygnałów elektrycznych w naroślach nerwowych, znanych jako nerwiaki, które powstają w wyniku przecięcia nerwu. Odcięte kikuty nerwów tworzą pędy, które rosną w splątany sposób. Pędy te mogą się ze sobą stykać i w ten sposób bezpośrednio się stymulować. Jednak ból utrzymuje się nawet wtedy, gdy obwodowe potencjały czynnościowe są całkowicie zablokowane przez blokady nerwowe. Dlatego obecnie przyjmuje się, że te obwodowe mechanizmy mają bardziej modulujący wpływ na ból fantomowy, a mniej rolę przyczynową.

Zaangażowane są również mechanizmy rdzeniowe na poziomie rdzenia kręgowego. Po przecięciu nerwu obserwuje się degenerację włókien C w tylnym rogu rdzenia kręgowego, które normalnie uczestniczą w przewodzeniu bodźców bólowych. Zmienia to wzorzec pobudzenia neuronalnego docierającego do rdzenia kręgowego, co skutkuje przewagą impulsów elektrycznych, które normalnie odpowiadają za propriocepcję i czucie dotykowe. Z powodu tego zmienionego wzorca bodźców, bodźce, które normalnie nie są bolesne, są teraz interpretowane jako ból. Neuroprzekaźniki, które zazwyczaj odpowiadają za percepcję bólu, również ulegają zmianie po amputacjach. Konsekwencją jest nadpobudliwość na sygnały bólowe w rdzeniu kręgowym: bodźce, które wcześniej były bezbolesne, mogą teraz wywoływać odczucia bólowe.

Zmienione bodźce aferentne powodują zmiany w obszarach mózgu generujących ból, czyli w „matrycy bólu” (Melzack 1999). Obserwuje się wyraźną plastyczność funkcji neuronalnych (Sandkühler 2000, Sammons i Keck 2005, Saab 2012, Fenton i in. 2015). Neuronalna reprezentacja obszarów ruchowych w korze mózgowej może ulec znacznemu przesunięciu w wyniku amputacji (reorganizacja korowa, remapowanie korowe; Birbaumer i in. 1995). Złożone teorie dotyczące rozwoju bólu fantomowego obejmują całą sieć neuronalną i wzorce percepcyjne. Świadomość i treść doświadczalna są generowane aferentnie przez neuronalny wzorzec pobudzenia i przetwarzane eferentnie. Mechanizmy genetyczne i doświadczenia życiowe kształtują powstawanie wzorców neuronalnych i wynikającą z nich treść doświadczalną.

W przypadku przewlekłego bólu fantomowego stosuje się wszystkie możliwe metody multimodalnej terapii bólu. Należą do nich fizjoterapia, przezskórna elektryczna stymulacja nerwów (TENS), techniki relaksacyjne, a także terapia behawioralna i farmakoterapia. Jak pokazuje cytowana powyżej relacja pacjenta HV, autosugestia odgrywa kluczową rolę w leczeniu bólu: pacjent mówi o swoim bólu, nazywając go fantomem, który powinien zniknąć! Nie da się jednak przewidzieć, które terapie będą skuteczne w danym przypadku. Podejście terapeutyczne należy opracować indywidualnie dla każdego pacjenta. Oprócz farmakoterapii dostępny jest szereg innych metod, takich jak protezy kończyn, terapia lustrzana czy akupunktura. Protezy kończyn, tzw. protezy mioelektryczne, mogą być sterowane bezpośrednio przez użytkownika za pomocą sygnałów neuronowych, umożliwiając wykonywanie dowolnych, ukierunkowanych ruchów. Protezy te mogą zmniejszać ból fantomowy (Carey i in., 2015).  

W związku z tematem niniejszej książki, na szczególną uwagę zasługuje terapia lustrzana, będąca specyficzną formą terapii obrazowej (Streit i in., 2015). W tej terapii pacjent jest umieszczany przed lustrem, tak aby mógł zobaczyć w nim odbicie swojej zdrowej kończyny, wizualizując ją mózgowi jako funkcjonalną, lustrzaną kończynę. Następnie zdrową kończynę poddaje się bodźcom dotykowym. Mózg następnie kojarzy te bodźce z amputowaną kończyną. W ten sposób pacjent może rozluźnić bolesne pozycje i napięcia w amputowanej kończynie oraz złagodzić związany z nimi ból. Siła woli i umysł mogą aktywnie modulować struktury neuronalne i ból.

Przykład 3: HG (51) Nauczyciel.

Rozpoznanie: zespół bólu ośrodkowego po zawale pnia mózgu trwającym sześć lat

Ból rozpoczął się sześć lat temu od klasycznego kręcz szyi: po przebudzeniu jej głowa była nadmiernie skręcona i zablokowana, czemu towarzyszył ostry ból. Pacjentka z trudem dowlokła się do ortopedy i kręgarza, którzy wielokrotnie „korygowali” jej głowę. Objawy jednak nie ustępowały; pojawiło się również drętwienie z tyłu głowy, a kilka dni później silne zawroty głowy, które spowodowały upadek z krzesła. Jednocześnie nasilił się ból z tyłu głowy, barków i ramienia. Lekarz pogotowia rozpoznał udar pnia mózgu. W szpitalu oddziału intensywnej terapii stopniowo uczyła się od nowa stać i chodzić z wózkiem. Następnie stwierdzono zaburzenia czucia wszystkich bodźców skórnych po prawej stronie ciała; pacjentka nie rozróżniała już tępych/ostrych od gorących/zimnych i w rezultacie kilkakrotnie poparzyła sobie dłoń. Opisuje ból jako coś w rodzaju pazura, którego staw przylega do szyi, chwytając twarz i oplatając tył głowy i twarz. Ból z tyłu głowy jest tępy, jakby ktoś uderzył mnie patelnią w głowę, a w twarz aż piecze. Czasami czuję się, jakby ktoś wbijał mi nóż w oko, a innym razem boli mnie grzbiet nosa. Nie mam ani jednej minuty bez bólu. Oprócz tego podstawowego bólu odczuwam też te przeszywające bóle, które trwają kilka sekund i są absolutnie nie do zniesienia.

Ból ośrodkowy jest trudny do leczenia. Dlatego też neurolog pierwszego kontaktu zalecił pacjentce rozważenie alternatywnych terapii, co też uczyniła. Wypróbowała terapię światłem laserowym w celu stymulacji, a kapsułki z tranem i magnesy przykładane do brzucha również miały pomóc. Praktykowała terapię Feldenkraisa, metodę treningu mentalnego i fizycznego, ukierunkowaną na wzorce ruchowe kształtujące codzienne życie człowieka. Próbowała również różnych rodzajów medytacji, zwłaszcza treningu autogennego i autohipnozy – wszystkiego, co opierało się na delikatnych, drobnych mobilizacjach. Jej doświadczenia, podsumowując, pokazały, że wszystkie metody początkowo były w pewnym stopniu pomocne, ale podczas ataków ból się nasilał, ponieważ metody te zbyt mocno się na nim koncentrowały. Rozstała się z mężem i podjęła pracę na pół etatu, ponieważ również uważała swoją pracę za terapeutyczną: „ Gdybym siedziała w domu i tylko rozmyślała o bólu, stałby się on gigantyczny, a całe moje życie składałoby się tylko z bólu”. Kiedy idę do pracy, jestem elegancko ubrana, z makijażem i cieniami do powiek, i wtedy wyglądam na całkiem wypoczętą. Nikt nigdy by nie pomyślał, że cierpię na przewlekły ból.

komentarz

Charakterystyka kliniczna bólu w zmianach ośrodkowych jest bardzo zróżnicowana, ponieważ – podobnie jak w przypadku bólu fantomowego (patrz literatura) – dochodzi do znacznej, długotrwałej restrukturyzacji ośrodków mózgowych odpowiedzialnych za przetwarzanie bólu. W konsekwencji można zidentyfikować tylko kilka odrębnych wzorców bólu. Ból ośrodkowy często nie odnosi się do obwodowego przebiegu nerwu, ale zazwyczaj rozprzestrzenia się topograficznie. Pacjenci są zazwyczaj w stanie dokładnie opisać lokalizację bólu (Garcia-Larrea i Peyron 2013, Hosomi i in. 2015). Ból jest determinowany przez lokalizację zmiany ośrodkowej. W związku z tym rozległe zmiany w okolicy brzuszno-tylnej wzgórza mogą powodować ból jednostronny. Zmiany w kręgosłupie zwykle powodują ból obustronny, obejmujący segmenty poniżej zmiany. Ból może być zlokalizowany w obszarach charakteryzujących się towarzyszącą hipoestezją lub może być ograniczony do określonych obszarów w obrębie tej okolicy. Uszkodzenie jąder nerwu trójdzielnego po tej samej stronie oraz skrzyżowanego pasma rdzeniowo-wzgórzowego może powodować zespół bólu ośrodkowego po obu stronach twarzy i głowy, podczas gdy reszta ciała może odczuwać ból ośrodkowy po stronie przeciwnej.

Takie zaburzenie może być spowodowane uszkodzeniem naczyń mózgowych w rdzeniu przedłużonym, na przykład w zakrzepicy tylnej dolnej tętnicy móżdżku (zespół Wallenberga). Uszkodzenie szlaku rdzeniowo-wzgórzowego, na przykład pourazowe lub po kordotomii, może powodować ból twarzy po przeciwnej stronie. Syringomielia obejmująca jądra nerwu trójdzielnego rdzenia kręgowego może powodować ból twarzy; jednak ból może również występować po jednej stronie ciała przy uszkodzeniu ogonowym i, w zależności od jego rozległości, może obejmować inne części ciała. Ból może być powierzchowny lub głęboki. Ze względu na częste osłabienie czucia skórnego, ból powierzchowny jest często dominującym objawem.

Ból ośrodkowy może objawiać się dowolną cechą; nie ma jednej, specyficznej cechy bólu związanego z bólem ośrodkowym. Najczęściej opisuje się go jako palący, agonalny lub przypominający porażenie prądem. Składowa neuralgiczna charakteryzuje się uczuciem kłucia, cięcia i przeszywającego bólu. Co ciekawe, ból nie ma charakteru jednorodnego. Charakterystyka bólu może się znacznie różnić w czasie i lokalizacji. Nie ma korelacji między umiejscowieniem zmiany a charakterem bólu. Pacjenci często zgłaszają, że odczuwany ból nie odpowiada naturalnemu odczuwaniu bólu. Termin „ ból dysestetyczny ” odzwierciedla to zjawisko (Treede i in., 2008). Natężenie bólu może wahać się od łagodnego, ledwo wyczuwalnego uczucia pieczenia do niezwykle silnego, nie do zniesienia bólu. Jednak ze względu na jego stałą obecność i dysestezję, ból jest zazwyczaj odczuwany jako niezwykle uciążliwy. Szczególnie wysokie natężenie bólu i niepełnosprawność występują u pacjentów z uszkodzeniami w pniu mózgu i wzgórzu.

Czas wystąpienia bólu ośrodkowego po uszkodzeniu może być bardzo różny. W przypadku uszkodzenia naczyń mózgowych ból może pojawić się nagle i natychmiast po wystąpieniu uszkodzenia lub może rozwinąć się po okresie utajenia trwającym od dwóch do trzech lat . Jednakże ból ośrodkowy zazwyczaj rozwija się w ciągu dwóch do sześciu tygodni. Ból ten może być poprzedzony okresem zaburzeń czuciowych, początkowo charakteryzujących się hipoestezją, a następnie parestezjami i dysestezją. W przypadku uszkodzeń postępujących z czasem, takich jak stwardnienie rozsiane, jamistość rdzenia lub malformacje naczyniowe, nie można definitywnie określić, czy istnieje okres utajenia między wystąpieniem uszkodzenia a wystąpieniem bólu, czy też ból ośrodkowy powstaje po osiągnięciu pewnego poziomu uszkodzenia strukturalnego. Ogólnie rzecz biorąc, prawdopodobieństwo wystąpienia bólu ośrodkowego z powodu stwardnienia rozsianego jest znacznie wyższe po piątym do siódmym roku niż we wczesnych latach choroby.

Przebieg czasowy bólu ośrodkowego zazwyczaj nie jest epizodyczny z przerwami bezbolesnymi, lecz raczej ciągły, uporczywy. Istnieją jednak również fazy bezbolesne, które zazwyczaj trwają tylko kilka godzin dziennie. Na przewlekły ból podstawowy mogą nakładać się nagłe, przeszywające bóle. Ból może być wywoływany przez aktywność fizyczną, taką jak żucie, mówienie lub chodzenie. Rokowanie co do remisji bólu ośrodkowego jest niepomyślne. Ból ośrodkowy zazwyczaj utrzymuje się jako przewlekły ból przez wiele lat. W większości przypadków należy oczekiwać, że będzie trwał do końca życia. Jednakże, jeśli zmiana strukturalna zmienia się wraz z postępem choroby podstawowej, na przykład w stwardnieniu rozsianym lub udarze mózgu, mogą wystąpić nagłe remisje. Na przykład, nagły zanik bólu może nastąpić po nowym udarze nadnamiotowym. To samo dotyczy stwardnienia rozsianego, gdzie ból może całkowicie ustąpić, gdy zmiana demielinizacyjna zniknie lub gdy nowa zmiana demielinizacyjna pojawi się w innym miejscu.

Ból ośrodkowy może być bardzo zróżnicowany pod wpływem bodźców zewnętrznych, a także czynników psychologicznych. Należą do nich fizyczne czynniki środowiskowe, takie jak zmiany temperatury, aktywność fizyczna, jedzenie, picie itp. Jednak ból ośrodkowy może być również znacząco modyfikowany przez czynniki psychologiczne, zwłaszcza stres, radość, lęk i inne zmiany emocjonalne (Atlas i Wager 2012). W praktyce leczenie okazuje się złożone. Leczenie środkami przeciwbólowymi zazwyczaj okazuje się całkowicie nieskuteczne. Dotyczy to zarówno analgetyków opioidowych, jak i nieopioidowych. Wszelkie efekty terapeutyczne osiągane za pomocą dużych dawek i silnych analgetyków opioidowych zazwyczaj nie opierają się na bezpośrednim działaniu przeciwbólowym, lecz raczej na działaniach niepożądanych o charakterze uspokajającym i euforycznym.

Dostępnych jest kilka opcji leczenia. Możliwe jest stymulowanie układu nerwowego za pomocą różnych bodźców, zarówno obwodowego, jak i ośrodkowego układu nerwowego, w celu przeciwdziałania patologicznemu pobudzeniu związanemu z bólem ośrodkowym. Można podjąć próby zmniejszenia nadmiernego pobudzenia, szczególnie za pomocą substancji takich jak karbamazepina, klonazepam lub baklofen. Leki przeciwdepresyjne mają na celu zwiększenie aktywności własnego układu antynocyceptywnego organizmu, promując w ten sposób ośrodkowe hamowanie bólu. Klinicznie dostępne antagoniści receptora NMDA, takie jak amantadyna lub memantyna, mogą wpływać na zwiększoną aktywację receptorów NMDA.

Ponieważ jest to choroba i niepełnosprawność trwająca zazwyczaj całe życie, należy wspierać zrozumienie i akceptację choroby. Z reguły konieczne jest wypracowanie nowego obrazu siebie. Grupy samopomocowe i wymiana doświadczeń z innymi osobami dotkniętymi chorobą mogą być niezwykle pomocne w tym procesie. Realistyczne cele, reorganizacja codziennego życia zawodowego i rodzinnego oraz rozwijanie elastycznych zachowań pomimo bólu, w tym promowanie uważności, mogą znacząco wzmocnić radzenie sobie z chorobą i jej akceptację. Ważne są również techniki samoświadomości i wyznaczania granic między ograniczeniami fizycznymi i psychicznymi. Należy zająć się zmianami w obrazie i schemacie ciała w samopostrzeganiu. Należy przeanalizować, omówić i, jeśli to możliwe, usunąć potencjalne wewnętrzne bariery utrudniające reorientację fizyczną. Należy wprowadzić i ćwiczyć techniki relaksacji i wizualizacji. Szczególnie istotne są tutaj metody relaksacji, takie jak progresywna relaksacja mięśni, a także techniki wizualizacji służące relaksacji i dystansowaniu się od bólu. Pacjent musi aktywnie uczyć się metod przeciwdziałania lękom związanym z bólem. Obejmują one przekazywanie związku między bólem a ograniczoną funkcjonalnością spowodowaną uszkodzeniem. Techniki wizualizacji, takie jak… Na przykład, wyobrażone ruchy mogą ułatwiać interwencje z zakresu terapii zajęciowej i fizjoterapii oraz pomagać w ich wdrażaniu w życiu codziennym. Planowanie odpowiednich aktywności fizycznych i społecznych, a także stopniowe ćwiczenia wzmacniające, tworzenie planów limitów obciążenia, planowanie stresu i ulgi w życiu codziennym oraz rozwijanie umiejętności społecznych w celu uzyskania wsparcia w rodzinie i pracy to kolejne ważne kroki w aktywnym radzeniu sobie z ograniczeniami związanymi z bólem. Identyfikacja i radzenie sobie z czynnikami nasilającymi ból w życiu codziennym, a także nauczanie strategii poznawczych radzenia sobie ze stresującymi emocjami i interakcjami, są również istotnymi elementami indywidualnych i grupowych interwencji medycyny behawioralnej. Należy zająć się indywidualnymi przekonaniami na temat choroby i zdrowia i, w razie potrzeby, je zmodyfikować. Co więcej, należy następnie stopniowo aktywować i reaktywować aktywność fizyczną, rodzinną, społeczną i zawodową; w razie potrzeby należy również zainicjować zmianę kariery. Czynniki podtrzymujące ból należy aktywnie uwzględniać i eliminować, gdziekolwiek to możliwe. Należy również zidentyfikować i omówić potencjalne konflikty celów.

perspektywy

Opisane tutaj przykłady bólu ośrodkowego wyraźnie pokazują, że bodźce wyzwalające są zasadniczo niezmienne. Ból ma swoje źródło w sieci neuronowej bezpośrednio zaangażowanej w generowanie doznań bólowych, zachowań bólowych i ocenę bólu. W tej sytuacji szczególnie ważne jest, aby pacjenci mogli aktywnie uczestniczyć w leczeniu. Przekonanie, że nie muszą nic robić sami, że będą jedynie leczeni, a nie będą podejmować żadnych działań, zazwyczaj prowadziłoby do nasilenia bólu, wycofania społecznego i poważnych powikłań psychologicznych. Dlatego niezbędne jest bezpośrednie i intensywne zaangażowanie psychiczne osób dotkniętych chorobą. Pierwszym krokiem jest informacja i edukacja. Pacjent potrzebuje informacji na temat swojego schorzenia. Poprzez filmy informacyjne, opisy przypadków, seminaria dla pacjentów i indywidualne konsultacje, może on zdobyć wiedzę na temat rozwoju bólu ośrodkowego i zrozumieć niezbędne kroki terapeutyczne. Lęki związane z chorobą muszą być rozwiązywane na bardzo wczesnym etapie. Pacjent musi aktywnie planować swoje przyszłe życie rodzinne i zawodowe. Należy poruszyć i omówić obawy dotyczące niepełnosprawności, postępu choroby, trwałego upośledzenia fizycznego i ograniczeń w życiu codziennym. Zwłaszcza w przypadku złożonego bólu ośrodkowego, mechanizmy wolicjonalne, poznawcze, emocjonalne, motywacyjne, behawioralne i społeczne odgrywają kluczową rolę w modyfikacji leżących u jego podstaw mechanizmów neuronalnych. Zintegrowana macierz neuronalna, która jest systemowo aktywowana poprzez przetwarzanie informacji sensorycznych, afektywnych i poznawczych, obejmuje procesy fizyczne, fizjologiczne i psychologiczne, w tym pobudzenie, uwagę, emocje, motywację, percepcję i poznanie. Jak wykazano w niniejszym artykule, głębsze zrozumienie tej wzajemnie powiązanej triady 3P (fizyka, fizjologia i psychologia) jest niezbędne dla skutecznej i trwałej terapii bólu, a tym samym przyczyni się do głębszego zrozumienia ludzkiego umysłu.

literatura 

Atlas LY, Wager TD (2012) Jak oczekiwania kształtują ból. Neurosci Lett 520, 140-148.

Birbaumer N, Flor H, Lutzenberger W, Elbert T (1995) Kortykalizacja bólu przewlekłego. W: Bromm B., Desmedt, J. (red.). Ból i mózg. Od nocycepcji do poznania . Raven Press, NY, s. 331–344.

Carey SL, Lura DJ, Highsmith MJ (2015) Różnice między protezami kończyn górnych napędzanymi mioelektrycznie a protezami kończyn górnych napędzanymi siłą mięśni: systematyczny przegląd literatury. J. Rehabilitation Research and Development 52, 247-262.

Kartezjusz R (1662) De homine figuris et latinatate donatus a Florentio P. Leffen i F. Moyardum, Leyden.

Dworkin RH (2002) Przegląd bólu neuropatycznego: zespoły, objawy, oznaki i kilka mechanizmów. Clin J Pain 18, 343-349.

Engel GL (1959) Ból psychogenny i pacjenci podatni na ból. The American J. Medicine 26, 899-918.

Fenton B, Shih E, Zolton J (2015) Neurobiologia percepcji bólu w bólu normalnym i przewlekłym. Pain Manag 5, 297-326.

Garcia-Larrea L, Peyron R (2013) Macierze bólu i macierze bólu neuropatycznego: przegląd. Pain 154 Suppl 1, 29-43.

Göbel H (1995) Pomiar bólu i dokumentacja bólu. Neurology & Psychiatry 9, 482-488.

Göbel H (2011) Ból fantomowy: Rozdzierająca agonia po amputacji. Farmacja. Zeitung 16, 2-8.

Göbel H (2012) Bóle głowy. Springer Verlag Berlin, Heidelberg, Nowy Jork.

Hosomi K, Seymour B, Saitoh Y (2015) Modulacja sieci bólu: neurostymulacja w leczeniu bólu ośrodkowego po udarze. Nature Reviews Neurology 11, 290-299.

Melzack R (1995) Ból fantomowy kończyny a mózg. W: Bromm B., Desmedt, J. (red.). Ból i mózg. Od nocycepcji do poznania . Raven Press, NY, s. 72–82.

Melzack R (1999) Od bramy do macierzy nerwowej. Pain 112, Suppl 6, 121-6.

Rosenow D, Tronnier V, Göbel H (2006) Ból neurogenny. Springer, Berlin, Heidelberg, Nowy Jork.

Saab CY (2012) Zmiany w mózgu związane z bólem: potencjał diagnostyczny i terapeutyczny. Trends in Neurosci 35, 629-637.

Sammons RP, Keck T (2015) Plastyczność i reorganizacja kory mózgowej u dorosłych po uszkodzeniach obwodowych. Current Opinion in Neurobiology 35, 136-141.

Sandkuhler J, Bromm B, Gebhart G (red. 2000) Neuroplastyczność i ból przewlekły. Elsevier, Amsterdam

Streit F, Bekrater-Bodmann R, Diers M, Reinhard I, Frank J, Wust S, Seltzer Z, Flor H,

Rietschel M (2015) Zgodność fenotypów bólu fantomowego i bólu kończyn kikutowych u osób po amputacji obustronnej: dowody na udział odrębnych i wspólnych czynników indywidualnych. J Pain 16:1377–1385

Tan AM, Waxman SG (2012) Uraz rdzenia kręgowego, przebudowa kolców dendrytycznych i mechanizmy pamięci rdzeniowej. Neurologia Eksperymentalna 235, 142-151.

Taksonomia (1979) Terminy bólu: lista z definicjami i uwagami dotyczącymi użycia, zalecana przez Podkomisję ds. Taksonomii IASP. Ból 6, s. 249-253.

Traue HC, Horn AB, Deighton RM, Kessler H (2005) Wpływ psychobiologii na percepcję bólu. Przegląd. Hypnosis 1/2, 51–68.

Treede RD, Jensen TS, Campbell JN, Cruccu G, Dostrovsky JO, Griffin JW, Hansson P,

Hughes R, Nurmikko T, Serra J (2008) Ból neuropatyczny: nowa definicja i system klasyfikacji do celów klinicznych i badawczych. Neurology 70, 1630-1635.

Wall, P, Melzack, R (2013) Podręcznik bólu, wyd. 6, Elsevier, Toronto

Zenz, M., Jurna, I. (red.; 2001) Podręcznik terapii bólu. Wydanie drugie, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Frankfurt