Model podsumowujący patofizjologię klasterowego bólu głowy
Flebogramy oczodołowe wykonane u pacjentów z klasterowymi bólami głowy ujawniają dowody procesów zapalnych w zatoce jamistej i żyle ocznej górnej . Pochodzenie tych procesów zapalnych pozostaje niejasne. Zapalenie segmentów żylnych może blokować odpływ żylny . Zmiany zapalne w ścianie zatoki jamistej mogą wpływać na tożstronne włókna współczulne , które biegną z tętnicą szyjną wewnętrzną i zaopatrują powiekę, oko, twarz, oczodół oraz naczynia zaoczodołowe. większego powierzchniowego lub nerwu twarzowego, rizotomia nerwu trójdzielnego, mogą całkowicie przerwać . Na podstawie tych obserwacji można wnioskować, że włókna zarówno nerwu trójdzielnego , jak i znaczącą rolę w patofizjologii klasterowych bólów głowy . Zmieniona odpowiedź źrenicy na stymulację nerwu podbloczkowego również sugeruje udział czuciowych włókien trójdzielnych. pochodzenie bólu można rozprzestrzenianiem się reakcji zapalnej i możliwą dyfuzją neuropeptydów zapalnych w okolicy zatoki jamistej do nerwu ocznego, . Ze względu na bliskie powiązanie przestrzenne włókien współczulnych i czuciowych oraz zmiany zapalne w okolicy zatoki jamistej, możliwe jest zrozumienie zarówno nieprawidłowości czuciowych, jak i autonomicznych związanych z napadami klasterowego bólu głowy.
Kolejną ważną kwestią, na którą należy zwrócić uwagę, jest to, że w odpowiednim obszarze anatomicznym tętnica szyjna wewnętrzna przechodzi przez kanał tętnicy szyjnej, a naczynie jest mechanicznie zwężane przez kostną osłonkę podczas potencjalnego rozszerzenia naczyń. Jeśli proces zapalny rozprzestrzeni się z zatoki jamistej do tętnicy szyjnej wewnętrznej, ściana naczynia może ulec obrzękowi i zapaleniu, co skutkuje uciskiem włókien współczulnych w kanale tętnicy szyjnej. Włókna współczulne są bezpośrednio drażnione mechanicznie, a aktywacja włókien czuciowych nocyceptywnych, a także dezaktywacja neuronów współczulnych, może wyjaśniać różnorodne objawy napadu klasterowego bólu głowy. Podobny proces może odgrywać rolę w prowokowaniu napadów klasterowego bólu głowy przez nitroglicerynę, histaminę, alkohol lub niedotlenienie.
Bóle głowy typu klasterowego zwykle w średnim i późniejszym wieku . Może to być spowodowane elastyczności naczyń krwionośnych w średnim wieku, co prowadzi do włókien współczulnych Większa elastyczność naczyń krwionośnych u młodzieży i kobiet kompensuje ten potencjalny ucisk Grubsze struktury twarzy opisywane u pacjentów z bólami głowy typu klasterowego mogą również występować w okolicy podstawy czaszki, a anatomiczna struktura kanału tętnicy szyjnej charakteryzować się szczególnym zwężeniem u osób cierpiących na bóle głowy typu klasterowego , mężczyźni ze specyficznymi strukturami czaszki są bardziej narażeni na rozwój bólów głowy typu klasterowego. Ścisła jednostronność objawów może być również wyjaśniona jednostronną specyficzną anatomią kanału tętnicy szyjnej.
Opóźnienie między podaniem substancji rozszerzających naczynia krwionośne a wystąpieniem ataku klasterowego wynoszące około 30–40 minut może wynikać z faktu, że mechaniczne podrażnienie włókien współczulnych przez pulsacje ściany naczynia , dopiero po zsumowaniu dużej liczby pulsacji naczyń.
Zgodnie z tym modelem, spontaniczne ataki klasterowe mogą wystąpić, jeśli utrzymuje się przewlekła podstawna reakcja zapalna w zatoce jamistej. W tym czasie występuje podatność na ataki klasterowe. Jeśli ta reakcja zapalna ustąpi samoistnie lub zostanie wdrożona terapia kortykosteroidami, rozpoczyna się faza remisji. W przypadku trwałej reakcji zapalnej w zatoce jamistej można rozpoznać przewlekły klasterowy ból głowy bez okresów remisji.
Szybką ulgę w napadach klasterowego bólu głowy przy zastosowaniu substancji zwężających naczynia krwionośne, takich jak sumatryptan, można wytłumaczyć szybkim skurczem naczyń krwionośnych tętnicy szyjnej w okolicy kanału tętnicy szyjnej , co szybko zatrzymuje mechaniczne podrażnienie włókien czuciowych nerwu trójdzielnego, a ponadto mechaniczne uszkodzenie okołonaczyniowych włókien współczulnych . To samo dotyczy podawania alkaloidów sporyszu i inhalacji tlenu, które również powodują skurcz naczyń krwionośnych. Działanie przeciwbólowe po podskórnym podaniu sumatryptanu występuje w ciągu pięciu do dziesięciu minut . Jest wysoce wątpliwe, aby ten szybki efekt można było przypisać zahamowaniu procesu zapalnego, ponieważ zablokowanie reakcji zapalnej w ciągu kilku minut jest bardzo mało prawdopodobne. , zatrzymanie prostego mechanicznego podrażnienia ściany naczynia krwionośnego w okolicy kanału tętnicy szyjnej przez szybkie zwężenie naczyń krwionośnych jest bardziej prawdopodobne. To samo dotyczy inhalacji czystego tlenu, która może złagodzić klasterowe bóle głowy z podobną szybkością. Profilaktyczne podawanie kortykosteroidów może być również bardzo bezpieczną i skuteczną terapią profilaktyczną u pacjentów z napadami klasterowego bólu głowy. Hamowanie podstawowych reakcji zapalnych w obrębie zatoki jamistej wyjaśnia jej skuteczność. Profilaktyczne podawanie alkaloidów sporyszu zapobiega podrażnieniom mechanicznym.
Indywidualny, dobowy wzorzec ataków klasterowego bólu głowy można wyjaśnić zmianami ciśnienia dnia Podczas snu, leżenie prowadzi do wzrostu ciśnienia żylnego w czaszce. Wynika to wyłącznie z ciśnienia hydrostatycznego, spowodowanego zmniejszoną objętością płynu w czaszce. Zastój żylny zaostrzyć istniejącą reakcję zapalną w zatoce jamistej , potencjalnie rozprzestrzeniając reakcję zapalną z zatoki na włókna czuciowe autonomiczne nerwu trójdzielnego lub tętnicę szyjną wewnętrzną.
W tych ramach można również wyjaśnić czasowy wzorzec ataków klasterowego bólu głowy. Możliwe mechaniczne uszkodzenie włókien współczulnych w kanale szyjnym prowadzi do upośledzenia aktywności współczulnej. Skutkuje to quasi-patofizjologicznie indukowaną mechaniczną sympatolizą . Powszechnie wiadomo, że w tętniczo-żylnej chorobie okluzyjnej kończyn sympatoliza prowadzi do znacznej poprawy bólu i objawów. Sympatoliza indukowana w kanale szyjnym w tych warunkach patofizjologicznych zmniejsza napięcie współczulne, a tym samym obniża podwyższone ciśnienie żylne czaszki . Ten proces patofizjologiczny ustanawia zatem jednocześnie ograniczający objawy mechanizm terapeutyczny o ustalonym przebiegu czasowym, co jest typowe dla klinicznie napadów klasterowego bólu głowy. Okres refrakcji po ataku klasterowym można również wyjaśnić tymi rozważaniami, ponieważ włókna współczulne pozostają uszkodzone , a ponowny nadmierny wzrost napięcia żylnego wewnątrzczaszkowego jest początkowo zapobiegany. Dopiero po wystarczająco długim okresie regeneracji aktywności współczulnej możliwe jest ponowne uruchomienie procesu patofizjologicznego.