Céphalée liée à la gueule de bois : alcool, gueule de bois et céphalées alcooliques retardées

Les conséquences d'une consommation excessive d'alcool sont un phénomène connu depuis longtemps dans l'histoire de l'humanité. Leurs douloureuses répercussions sont déjà décrites dans la Bible, en Isaïe 5:11 : « Malheur à ceux qui se lèvent de bon matin pour faire du bruit à cause de l'ivresse… ». Cependant, les effets tardifs de l'alcool ne se limitent pas à la douleur. Ils entraînent de graves troubles cognitifs, des erreurs de jugement et une diminution des acuités visuelles et auditives, ce qui engendre des difficultés importantes dans la vie professionnelle et sociale. Les effets néfastes de la gueule de bois sont déjà décrits dans la mythologie grecque. Selon l'Odyssée d'Homère, Elpénor, compagnon d'Ulysse, but trop de vin un soir. Il s'endormit, ivre, sur le toit de la maison de Circé. Au matin, il fut brusquement réveillé par le bruit de ses compagnons qui se préparaient pour leur descente aux Enfers. En raison de maux de tête tardifs dus à l'alcool, d'une altération de la perception visuo-spatiale et d'une mauvaise appréciation de la situation, il ne s'est pas rendu compte qu'il était sur le toit, s'est réveillé en sursaut, est tombé à la renverse et est décédé d'une fracture des cervicales. Tout cela à cause de ces maux de tête tardifs dus à l'alcool.

L'origine du terme « gueule de bois » n'est pas tout à fait claire. Une explication le relie au terme « catarrhe », qui désigne familièrement un ensemble de symptômes incluant maux de tête, nausées et malaise général. Une autre explication l'associe à l'expression « gémissement du chat », qui décrit la sensation de malaise après une soirée bien arrosée. Cette expression fait référence aux miaulements nocturnes, plaintifs et douloureux des chats mâles en chaleur. Dans l'argot étudiant de l'époque de Goethe, on utilisait l'expression « gémissement vomitif », qui décrivait bien les nausées, les vomissements, le malaise général, les maux de tête, voire les regrets et les reproches liés à une consommation excessive d'alcool.

Ce qui suit résume les découvertes scientifiques des trente dernières années concernant les causes et le traitement des céphalées alcooliques retardées. Ces découvertes suggèrent que la gueule de bois s'accompagne de troubles cardiovasculaires, hormonaux, psychomoteurs et cognitifs. Ces troubles peuvent survenir indépendamment de la quantité d'alcool consommée ou de la fréquence de consommation.

de définition universellement acceptée de la gueule de bois ou des effets secondaires de l'alcool ; le terme scientifique est céphalée alcoolique retardée . Les études scientifiques ont identifié les principaux symptômes suivants : céphalée, diarrhée, perte d'appétit, tremblements, fatigue, léthargie, malaise et nausées. La céphalée et une sensation de malaise prononcée constituent les principaux symptômes chez environ deux tiers des personnes concernées. La Société internationale des céphalées classe la céphalée alcoolique sous le code 8.1.4 . Elle distingue deux sous-groupes : la céphalée alcoolique immédiate la céphalée alcoolique retardée

Les céphalées induites par l'alcool surviennent dans les trois heures suivant la consommation d'alcool et disparaissent dans les 72 heures qui suivent l'arrêt de cette consommation. Elles se caractérisent par une douleur bilatérale et pulsatile qui s'aggrave lors d'un effort physique normal. La quantité d'alcool nécessaire pour déclencher une céphalée immédiate varie considérablement d'une personne à l'autre. Chez les personnes souffrant de migraines, même une petite quantité suffit souvent.

La céphalée alcoolique retardée beaucoup plus fréquente que la céphalée alcoolique immédiate « céphalée alcoolique retardée ». Ce type de céphalée se caractérise par l'apparition de maux de tête entre 5 et 12 heures après la consommation d'alcool. La céphalée disparaît généralement en 72 heures. Elle est habituellement bilatérale, pulsatile et exacerbée par l'activité physique. La céphalée alcoolique retardée est l'une des formes les plus courantes de céphalée secondaire. Parmi les autres symptômes, on note une diminution de la capacité de travail, des troubles cognitifs, une désorientation spatiale et des modifications du flux sanguin et du métabolisme hormonal. Les symptômes varient considérablement d'une personne à l'autre et d'un cas à l'autre. Les symptômes les plus importants sont une céphalée d'apparition retardée et une sensation générale de malaise après la consommation d'alcool.

Les céphalées retardées induites par l'alcool ont de graves conséquences socio-économiques. Selon une étude britannique, les pertes de productivité liées à ces céphalées représentent environ 2 milliards de dollars par an. Des chiffres similaires sont observés dans d'autres pays. Le coût annuel par employé est estimé à environ 2 000 dollars.

En Finlande seulement, plus d'un million de jours d'arrêt maladie sont imputables chaque année à des céphalées retardées d'origine alcoolique. Une consommation d'alcool légère à modérée est la cause la plus fréquente de ces arrêts maladie.

Plus de 54 % des problèmes liés à l'alcool au travail sont dus à une consommation modérée. Les maux de tête tardifs induits par l'alcool sont la cause la plus fréquente des conséquences négatives de sa consommation. En revanche, la consommation chronique d'alcool ne représente qu'une faible part du coût économique total associé à ses conséquences.

La fréquence élevée des céphalées retardées induites par l'alcool est préoccupante. Parmi les étudiants, 25 % déclarent avoir souffert d'une céphalée retardée liée à l'alcool au cours de la semaine précédente. 75 % des personnes ayant consommé de l'alcool affirment avoir déjà souffert d'une céphalée retardée liée à l'alcool. Parmi celles-ci, 15 % déclarent en souffrir au moins une fois par mois.

Les céphalées alcooliques retardées sont souvent perçues comme un phénomène social désagréable, inhérent aux soirées festives. Pourtant, on oublie souvent qu'elles augmentent le risque de baisse de performance au travail, de maladies, d'accidents, voire de décès. Les effets de l'alcool sur l'organisme persistent même en l'absence d'alcool détectable dans le sang. Les personnes atteintes présentent, entre autres, une diminution de la perception visuo-spatiale, de la mémoire et de la concentration. Leur capacité à organiser et à exécuter des tâches est altérée. Des observations similaires ont été faites chez les pilotes, les conducteurs et les athlètes. Le risque de décès d'origine cardiovasculaire est également accru. On observe des modifications de l'électroencéphalogramme (EEG), du traitement auditif, une déshydratation et des troubles de l'équilibre. Les concentrations d'hormone antidiurétique (ADH), d'aldostérone, de rénine et de cortisol augmentent, celle de l'hormone de croissance diminue et une acidose métabolique se développe. La production d'hormones hypophysaires est inhibée.

On suppose souvent que les céphalées alcooliques retardées constituent une forme de punition visant à dissuader toute consommation future d'alcool. Cependant, aucune preuve ne vient étayer cette hypothèse. De même, rien ne prouve qu'un traitement efficace de ces céphalées encourage une consommation d'alcool ultérieure. Au contraire, il existe des preuves que leur apparition augmente la probabilité d'une consommation d'alcool encore plus importante. Les données d'études montrent que les personnes souffrant de céphalées alcooliques retardées particulièrement intenses ont tendance à consommer davantage d'alcool pour atténuer ces symptômes.

La cause exacte des céphalées retardées induites par l'alcool reste incertaine. Parmi les théories avancées figurent les mécanismes suivants :

• Les céphalées alcooliques retardées sont considérées comme un stade initial du sevrage alcoolique. Cependant, cette théorie doit être nuancée par le fait que les modifications hormonales et cardiovasculaires associées à ces céphalées diffèrent significativement de celles du sevrage alcoolique.
• Les céphalées alcooliques retardées ne sont pas directement liées à la quantité d'alcool consommée, bien que des doses plus élevées puissent être associées à des symptômes plus sévères. L'acétaldéhyde, un produit de dégradation de l'alcool, est impliqué dans l'apparition de ces céphalées.
• Les substances fusel présentes dans certaines boissons alcoolisées peuvent accroître la fréquence et l'intensité des céphalées retardées induites par l'alcool. On les trouve notamment dans le cognac, le vin, la tequila et les liqueurs. En revanche, les alcools blancs comme le rhum, la vodka et le gin présentent une incidence plus faible de ces céphalées. Ceci pourrait expliquer leur consommation plus fréquente en cas d'alcoolisme chronique.
• Les symptômes de la céphalée retardée induite par l'alcool, tels que nausées, maux de tête et diarrhée, présentent des similitudes avec un métabolisme perturbé des cytokinines, comme on l'observe par exemple lors d'infections virales. L'alcool entraîne une augmentation du thromboxane. La prise concomitante d'antalgiques comme l'acide tolfénamique, un inhibiteur des prostaglandines, et d'autres AINS, a un effet partiellement préventif sur l'intensité des symptômes de la céphalée retardée induite par l'alcool.
• Des modifications hormonales ont également été associées à l'apparition de céphalées alcooliques retardées. L'intensité des symptômes de ces céphalées est proportionnelle à la concentration d'hormone antidiurétique (ADH). L'alcool inhibe l'action de l'ADH sur les reins, ce qui entraîne une augmentation de la fréquence des mictions, supérieure à celle attendue compte tenu de la quantité de liquide consommée. Avec l'aggravation de la déshydratation, les taux sériques relatifs d'ADH continuent d'augmenter, ce qui conduit à une perte hydrique excessive et prolongée chez les patients souffrant de céphalées alcooliques retardées. Par conséquent, l'hydratation peut améliorer les symptômes de ces céphalées, sans toutefois les faire disparaître complètement.
• L'alcool semble également inhiber la disponibilité du glucose par un mécanisme dépendant de l'insuline. L'intoxication alcoolique aiguë et les céphalées alcooliques retardées entraînent une acidose métabolique, ce qui inhibe l'absorption d'énergie par les cellules nerveuses et musculaires.
• Les céphalées alcooliques retardées entraînent une augmentation de la fréquence cardiaque, du débit ventriculaire gauche et de la pression artérielle. L'augmentation de la mortalité cardiovasculaire associée à ces céphalées peut s'expliquer par l'accroissement du travail cardiaque malgré des résistances périphériques normales.
• La diminution de l'activité électrique à l'électroencéphalogramme reste détectable 16 heures après la normalisation de l'alcoolémie. Les effets négatifs sur la perception auditive, la cognition et les déficits psychomoteurs indiquent une inhibition corticale diffuse.
• Une étude a identifié un gène spécifique à la gueule de bois . La consommation répétée d'alcool peut entraîner une tolérance à l'alcool, caractérisée par une résistance acquise aux effets physiologiques, comportementaux et psychologiques de l'alcool. Par conséquent, la consommation d'alcool peut augmenter, ce qui peut favoriser la dépendance physique et l'alcoolisme. Un gène spécifique est nécessaire au développement de cette tolérance.
• Les différences individuelles de sensibilité et de résistance aux céphalées retardées induites par l'alcool sont déterminées génétiquement.
• Une analyse de la littérature scientifique sur la survenue de céphalées alcooliques retardées a systématiquement montré que 23 % de la population y est résistante. Il est probable que cette résistance influence les comportements de consommation d'alcool et le développement d'une dépendance.
• La gravité des céphalées alcooliques retardées est corrélée à un risque accru de dépendance à l'alcool, de dépression et d'autres troubles de santé mentale. Si ces céphalées ne surviennent qu'occasionnellement, il convient d'informer les personnes concernées qu'une consommation d'alcool de 1,5 g/kg peut généralement provoquer ce type de céphalées chez tous les individus. Cette quantité est atteinte après environ 5 à 6 verres pour un homme de 80 kg et 3 à 5 verres pour une femme de 60 kg.
• Fumer les jours de forte consommation d'alcool entraîne une augmentation de l'intensité et de la probabilité de maux de tête retardés induits par l'alcool.
• Les céphalées retardées induites par l'alcool sont plus fréquentes chez les adolescents que chez les personnes âgées.
• Des expériences sur des animaux ont montré que, lors de céphalées retardées induites par l'alcool, un dysfonctionnement mitochondrial existe dans le cervelet des souris et peut contribuer aux effets persistants de l'alcool, même si aucun alcool n'est détectable dans le sang.
• Les migraines et les céphalées en grappe peuvent être déclenchées par l'alcool. Même de faibles quantités d'alcool peuvent provoquer ces céphalées primaires. Les personnes migraineuses consomment moins de boissons alcoolisées, notamment moins de bière et de liqueurs. Elles sont plus susceptibles de développer des céphalées retardées induites par l'alcool que les personnes non migraineuses. Étant donné que même de faibles quantités d'alcool peuvent déclencher des crises de migraine chez les migraineux, des mécanismes similaires sont envisagés pour expliquer le développement des crises de migraine et des céphalées retardées induites par l'alcool.
• L'analyse précise des symptômes des céphalées alcooliques retardées, ainsi que des facteurs qui les provoquent et les modulent, est incomplète. Les instruments de mesure standardisés permettant d'évaluer les caractéristiques de ces céphalées sont encore rudimentaires. Une dose d'alcool de 1,5 à 1,75 g/kg de poids corporel, ingérée en 4 à 6 heures, entraîne généralement des céphalées alcooliques retardées. Parmi les facteurs qui augmentent la probabilité de survenue de ces céphalées, on peut citer une alimentation insuffisante, une diminution de la qualité et de la quantité de sommeil, une activité physique accrue, la déshydratation et une altération de l'état physique général.

Un apport suffisant en liquides et en oxygène est essentiel à la prévention. Nombre de personnes ne perçoivent le problème qu'à travers des symptômes subjectifs tels que les maux de tête et une sensation générale de malaise. Il est donc important de les informer également des répercussions cognitives, affectives et psychomotrices des céphalées alcooliques retardées.

La comparaison du propranolol, un bêta-bloquant, avec un placebo dans la prévention des céphalées retardées induites par l'alcool n'a pas permis de démontrer un effet significatif.

Une étude a montré que la prise d'acide tolfénamique, un inhibiteur des prostaglandines, avait un effet préventif lorsqu'elle était concomitante à la consommation d'alcool.

L'administration concomitante de glucose et d'alcool a réduit de 50 % le taux d'erreurs lors des tests de temps de réaction effectués 15 heures plus tard. Cependant, la gravité des céphalées alcooliques retardées est restée inchangée. Une autre étude n'a pas permis de confirmer l'effet de l'administration de glucose ou de fructose sur les symptômes subjectifs ou objectifs de ces céphalées.

L'effet préventif du fructose sur les céphalées retardées induites par l'alcool est fréquemment évoqué. Une étude récente menée sur des animaux a démontré que le miel atténue les modifications de l'activité liées à l'alcool chez la souris, et ce de façon dose-dépendante. Le miel a également réduit significativement l'alcoolémie chez les souris intoxiquées. Ces résultats suggèrent que le miel pourrait effectivement contrer les effets toxiques de l'alcool.

Une autre étude a démontré un effet prophylactique de la vitamine B6. La gravité des céphalées retardées induites par l'alcool a été réduite d'environ 50 %. Au cours de cette étude, 50 % des participants ont reçu 1 200 mg de vitamine B6 (400 mg au début de la fête, 400 mg trois heures plus tard et 400 mg à la fin de la fête). Les 50 % restants ont reçu un placebo. Sur une échelle de 1 à 10, les participants ayant reçu le traitement actif ont obtenu un score de 3,2 ± 2,8, et ceux ayant reçu le placebo, un score de 6,8 ± 3,8.

L'éventail des traitements et des recommandations pour les céphalées alcooliques retardées semble interminable. Pittler et al. (2005) ont analysé les essais contrôlés disponibles sur le traitement de ces céphalées. Leur analyse a montré qu'il n'existe aucune preuve convaincante de l'efficacité d'un traitement, conventionnel ou non, pour prévenir ou traiter ces céphalées. Seules quelques indications suggèrent une possible efficacité de l'acide gamma-linolénique issu de la bourrache, de l'acide tolfénamique, du fructose, de la vitamine B6 et d'une préparation à base de levure. Cependant, ces études n'ont pas été reproduites et ont été menées sur de petits échantillons.

Le meilleur traitement reste donc la prévention efficace des céphalées retardées induites par l'alcool grâce à une consommation modérée d'alcool.

Vous trouverez ci-dessous une sélection de suggestions de traitement pour les céphalées alcooliques retardées, trouvées en ligne. Aucune de ces suggestions n'a démontré son efficacité.

• acide acétylsalicylique
• bananes
• Bloody Mary
• Babeurre
• Calcium
• Cystéine
• dialyse
• Douche
• œufs
• packs de glace
• air frais
• jus de fruit
• herbe d'orge
• ginseng
• Glutamate
• Thé vert
• Bain chaud
• Chéri
• Ibuprofène
• Jägermeister
• Café
• Chou
• comprimés de charbon
• Boire une bière blonde
• boissons lactées
• Multivitamines
• huile d'olive
• Paracétamol
• pizza
• Réparer la bière
• œufs crus
• Parti russe
• Dormir
• sport
• sauce Tabasco
• Ketchup à la tomate
• Vitamine C
• Complexe de vitamines B
• Eau
• sauce Worcestershire
• jus de citron

Wiese JG, Shlipak MG, Browner WS. La gueule de bois. Ann Intern Med. 2000, 6 juin;132(11):897-902. Revue. PubMed PMID : 10836917.

Pittler MH, Verster JC, Ernst E. Interventions pour la prévention ou le traitement de la gueule de bois : revue systématique des essais contrôlés randomisés. BMJ. 2005, 24 déc. ; 331(7531) : 1515-8. Revue. PubMed PMID : 16373736 ; PubMed Central PMCID : PMC1322250.

Shi P, Chen B, Chen C, Xu J, Shen Z, Miao X, Yao H. Le miel réduit l'alcoolémie mais n'affecte pas le taux de MDA sérique ni l'activité de la GSH-Px chez des souris mâles intoxiquées. BMC Complement Altern Med. 2015 Jul 14;15:225. doi: 10.1186/s12906-015-0766-5. PubMed PMID: 26169497; PubMed Central PMCID: PMC4499888