La cause de loin la plus fréquente de migraines survenant 15 jours ou plus par mois, ou d'un tableau mixte de migraine et de céphalée de tension avec 15 jours ou plus de maux de tête par mois, est la surconsommation de médicaments spécifiques contre la migraine aiguë ou d'analgésiques [7, 8].

En général, la surconsommation de médicaments est définie par le nombre de jours de prise par mois. Il est essentiel que le médicament soit pris régulièrement , c'est-à-dire plusieurs jours par semaine. Si la limite est fixée, par exemple, à 10 jours par mois, cela correspond en moyenne à 2 ou 3 jours de prise par semaine. Si une période de prise de médicaments est suivie d'une interruption d'au moins trois jours, le risque de développer des maux de tête liés à une surconsommation médicamenteuse est nettement plus faible.

De plus, les céphalées dues à la surconsommation médicamenteuse présentent souvent la particularité d'alterner entre les symptômes de la migraine et ceux de la céphalée de tension, parfois au cours d'une même journée, créant ainsi un nouveau type de céphalée. Autrefois appelée « céphalée mixte », cette appellation n'est pas définie et doit donc être évitée. Le diagnostic de la céphalée par surconsommation médicamenteuse est crucial car les patients ne répondent généralement pas aux traitements prophylactiques lorsqu'ils surconsomment leurs médicaments.

Les critères généraux de la céphalée par abus médicamenteux (CAM) sont désormais définis internationalement dans la Classification internationale des céphalées (ICHD-3β). Grâce à de nouvelles études, le développement de cette complication grave et fréquente du traitement des céphalées primaires est de mieux en mieux compris.

Les études d'imagerie cérébrale ont mis en évidence des modifications structurelles et fonctionnelles du cerveau chez les patients souffrant de céphalées par abus médicamenteux (CAM). Les données actuelles démontrent des altérations fonctionnelles des réseaux neuronaux intrinsèques, mais pas de modifications macrostructurelles. Les processus d'addiction semblent jouer un rôle prépondérant dans l'apparition et le maintien des CAM [ 1 ]. La fréquence mensuelle de la prise de médicaments constitue un facteur pronostique majeur pour l'apparition et le maintien des CAM [ 3 , 12 ]. Les taux de rechute sont corrélés aux processus de décision psychologiques, notamment à des scores de dépendance élevés [ 12 ].

Des études récentes sur le développement des céphalées par abus médicamenteux (CAM) ont systématiquement mis en évidence une sensibilisation et une excitabilité accrue des neurones trigéminaux et corticaux [ 9 , 16 , 17 , 18 , 19 ]. L'hyperexcitabilité corticale semble favoriser le développement de la dépression corticale envahissante, considérée comme un corrélat de l'aura migraineuse. L'hypersensibilité périphérique et centrale semble également accrue.

Cette altération serait liée à des mécanismes sérotoninergiques (5-HT) et possiblement endocannabinoïdes. L'expression des récepteurs pourrait accroître la probabilité d'activation de la dépression corticale envahissante. L'épuisement des systèmes centraux de défense contre la douleur peut activer le processus de sensibilisation centrale et stimuler d'autres processus moléculaires d'hyperexcitabilité. Une diminution des taux de 5-HT peut augmenter l'expression et la libération du peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP), renforçant ainsi la sensibilisation des neurones trigéminaux.

L’épuisement des systèmes centraux de modulation de la douleur, consécutif à une surconsommation chronique de médicaments, entraîne une sensibilisation croissante de la perception de la douleur et, par conséquent, une augmentation continue de la fréquence d’utilisation des analgésiques, ce qui, à son tour, accroît la sensibilisation. Sans interruption de cette boucle de rétroaction, un cycle perpétuel peut se mettre en place [ 9 , 16 , 17 , 18 , 19 ]. C’est précisément l’évolution que l’on observe en pratique clinique [ 3 ].

Les mécanismes décrits n'affectent pas seulement la perception de la douleur. D'autres aspects du vécu et du comportement sont également influencés, notamment la dépression, l'anxiété, l'agitation intérieure, les troubles du sommeil, l'irritabilité accrue, le manque d'énergie, l'épuisement, le repli sur soi, etc. Le vécu et le comportement se focalisent alors sur la douleur et les tentatives infructueuses de traitement. Ces mécanismes physiopathologiques expliquent pourquoi l'efficacité des traitements préventifs de la migraine est annulée en cas de céphalée par abus médicamenteux (CAM). Il est inutile de viser une réduction de l'hypersensibilisation par un traitement prophylactique tout en perpétuant sa cause sous-jacente, à savoir la surconsommation médicamenteuse [ 3 , 11 ]. De même, il est déconseillé d'espérer une stabilisation de la situation avec un traitement continu par triptans. La sensibilisation s'aggravera progressivement et, avec le temps, décompensera, aggravant ainsi la situation.

Par conséquent, une seule solution permet une thérapie durable : l’arrêt de la prise continue de médicaments et le respect d’une pause médicamenteuse, voire d’un sevrage progressif dans le cas de substances à éviter [ 4 , 5 , 6 , 15 , 20 , 21 ]. L’objectif est de permettre au système de défense contre la douleur de l’organisme, épuisé, de se rétablir et de normaliser la sensibilité à la douleur. Tant que la surconsommation persiste, aucun traitement ne peut apporter d’amélioration significative et durable. La seule solution fondamentale à ce problème réside dans un arrêt contrôlé et systématique de la prise d’antalgiques [ 3 , 7 , 8 , 11 ].

Si le simple fait d'informer et d'accompagner le patient ne permet pas d'arrêter sa surconsommation médicamenteuse, une interruption de traitement ou un sevrage médicamenteux est nécessaire. Ce sevrage peut être réalisé en ambulatoire, en hôpital de jour/hospitalisation partielle, ou en hospitalisation complète. Dans les cas simples, les résultats sont similaires quelle que soit la formule choisie. Dans les cas complexes, le sevrage en hospitalisation complète, intégré à une approche multimodale, est nettement plus efficace2, 10, 11, 13, 14, 16]

littérature

1. Chanraud S, Di Scala G, Dilharreguy B et al. (2014) Modifications de la connectivité fonctionnelle et de la morphologie cérébrales dans les céphalées par abus médicamenteux : un indice des processus liés à la dépendance ? Cephalalgia : an international journal of headache

2. Creac'h C, Frappe P, Cancade M et al. (2011) Programmes de sevrage en milieu hospitalier versus ambulatoire pour les céphalées par abus médicamenteux : un essai randomisé de 2 ans. Cephalalgia : an international journal of headache 31 :1189-1198

3. Göbel H (2012) Les maux de tête. Springer, Berlin, Heidelberg, New York, Londres, Paris, Tokyo, Hong Kong, Barcelone, Budapest

4. Hagen K, Albretsen C, Vilming ST et al. (2011) Suivi à 4 ans de patients souffrant de céphalées par abus médicamenteux, précédemment inclus dans une étude multicentrique randomisée. The journal of headache and pain 12:315-322

5. Hagen K, Linde M, Steiner TJ et al. (2012) Facteurs de risque de céphalées par abus médicamenteux : une étude de suivi de 11 ans. Les études de santé du Nord-Trondölag. Pain 153 :56-61

6. Hagen K, Stovner LJ (2011) Essai contrôlé randomisé sur les céphalées par abus médicamenteux : résultats après 1 et 4 ans. Acta neurologica Scandinavica. Supplément : 38-43

7. Comité de classification des céphalées de l'International Headache Society (2013) Classification internationale des céphalées, 3e édition (version bêta). Cephalalgia : revue internationale des céphalées 33 : 629-808

8. Sous-comité de classification des céphalées de l'International Headache Society (2004) Classification internationale des céphalées : 2e édition. Cephalalgia : revue internationale des céphalées 24 Suppl 1 :9-160

9. Le Grand SM, Supornsilpchai W, Saengjaroentham C et al. (2011) La déplétion en sérotonine induit une hyperexcitabilité corticale et une facilitation de la nociception trigéminale via la voie de l’oxyde nitrique. Headache 51 :1152–1160

10. Munksgaard SB, Bendtsen L, Jensen RH (2012) La désintoxication des céphalées par abus médicamenteux par un programme de traitement multidisciplinaire est très efficace : comparaison de deux méthodes de traitement consécutives dans une étude ouverte. Cephalalgia : an international journal of headache 32 :834-844

11. Olesen J (2012) La désintoxication est la priorité absolue en cas de céphalée par abus médicamenteux. Cephalalgia: an international journal of headache 32:420-422

12. Radat F, Chanraud S, Di Scala G et al. (2013) Corrélats psychologiques et neuropsychologiques des comportements de dépendance dans les céphalées par abus médicamenteux : une étude de suivi d’un an. The journal of headache and pain 14:59

13. Rossi P, Di Lorenzo C, Faroni J, et al. (2006) Conseils seuls versus programmes de désintoxication structurés pour les céphalées par abus médicamenteux : essai prospectif, randomisé et ouvert chez des patients migraineux transformés présentant de faibles besoins médicaux. Cephalalgia : an international journal of headache 26 :1097-1105

14. Rossi P, Faroni JV, Nappi G (2008) Céphalée par abus médicamenteux : facteurs prédictifs et taux de rechute chez les patients migraineux présentant de faibles besoins médicaux. Étude prospective d’un an. Cephalalgia : an international journal of headache 28 :1196-1200

15. Shah AM, Bendtsen L, Zeeberg P et al. (2013) Réduction des coûts des médicaments après une cure de désintoxication pour les céphalées par abus médicamenteux. Headache 53 :665–672

16. Srikiatkhachorn A, Le Grand SM, Supornsilpchai W et al. (2014) Physiopathologie des céphalées par abus médicamenteux : une mise à jour. Headache 54 :204–210

17. Supornsilpchai W, Le Grand SM, Srikiatkhachorn A (2010) Hyperexcitabilité corticale et mécanisme des céphalées par abus médicamenteux. Cephalalgia: an international journal of headache 30:1101-1109

18. Supornsilpchai W, Le Grand SM, Srikiatkhachorn A (2010) Implication du récepteur 5-HT2A pro-nociceptif dans la pathogenèse des céphalées par abus médicamenteux. Headache 50 :185–197

19. Supornsilpchai W, Sanguanrangsirikul S, Maneesri S et al. (2006) Épuisement de la sérotonine, dépression corticale envahissante et nociception trigéminale. Headache 46 :34-39

20. Usai S, Grazzi L, Andrasik F et al. (2004) Migraine chronique et surconsommation médicamenteuse : résultats du traitement et handicap après 3 ans de suivi. Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and the Italian Society of Clinical Neurophysiology 25 Suppl 3 : S272-273

21. Usai S, Grazzi L, D'Amico D et al. (2008) Réduction de l'impact de la migraine chronique liée à la surconsommation médicamenteuse après une cure de sevrage en hôpital de jour. Neurological Sciences : Journal officiel de la Société italienne de neurologie et de la Société italienne de neurophysiologie clinique 29 Suppl 1 : S176-178