La migraine en tant que maladie neurovasculaire complexe

La migraine est un trouble neurovasculaire complexe du cerveau [8, 12]. Environ 15 % de la population en souffre chaque année [12, 17, 26]. Après les caries dentaires et les céphalées de tension, la migraine se classe au troisième rang des maladies les plus fréquentes [24]. Il y a plus de 50 ans, des études scandinaves à long terme menées auprès d'enfants et d'adolescents ont mis en évidence l'impact significatif des céphalées [3]. Depuis, des études épidémiologiques ont montré une nette augmentation de leur fréquence. Ceci est en partie dû à la précision des diagnostics modernes. Si les modes de vie d'autrefois maintenaient la prédisposition génétique aux céphalées stable et que les manifestations cliniques n'atteignaient pas la gravité et la fréquence que l'on observe aujourd'hui, les modes de vie modernes, très exigeants pour le système nerveux, peuvent favoriser l'apparition de céphalées. Le besoin de traitement est donc croissant.

La migraine est la deuxième maladie la plus invalidante au monde et la première chez les jeunes femmes [8, 24]. L’Organisation mondiale de la Santé classe les crises de migraine sévères parmi les maladies les plus invalidantes, au même titre que la démence, les lésions de la moelle épinière et les psychoses actives.

La migraine représente un fardeau clinique et économique considérable pour les individus et la société. C'est une affection chronique qui peut persister pendant des décennies. Chez certains patients, elle peut évoluer, c'est-à-dire que la fréquence, l'intensité et la durée des crises migraineuses peuvent augmenter. Parallèlement, les symptômes associés, tels que les nausées, les vomissements et la sensibilité au bruit et à la lumière, peuvent également s'intensifier. Ainsi, les crises de migraine épisodiques peuvent se transformer en une affection chronique.

La migraine chronique touche environ 1 à 2 % de la population [8, 12, 26]. En Allemagne, cela représente environ 1,66 million de personnes. Environ 2,5 % des personnes souffrant de migraine épisodique développent une migraine chronique. Ces patients connaissent 15 jours de céphalées ou plus par mois. La prévalence de la migraine atteint son pic à l'âge adulte, entre 25 et 55 ans. Les personnes les plus touchées par les crises de migraine ont entre 40 et 50 ans. Dans cette tranche d'âge, le risque d'invalidité professionnelle ou de retraite anticipée est accru. Les observations cliniques montrent que les comorbidités psychologiques qui entretiennent la douleur chez les patients migraineux sont devenues nettement plus complexes et sévères ces dernières années. Elles incluent les troubles dépressifs et anxieux. Le risque de dépression, de troubles anxieux et de suicide est 3 à 7 fois plus élevé chez les personnes atteintes que chez les personnes non atteintes. Le risque de maladies cardiovasculaires, d'infarctus et d'accident vasculaire cérébral est environ 1,5 à 2 fois plus élevé que chez les personnes non atteintes. Ce risque affecte particulièrement les jeunes femmes de moins de 45 ans.

On estime que la population allemande perd 32 millions de jours de travail par an à cause des migraines. Les migraines et les céphalées chroniques constituent la deuxième cause d'arrêts maladie de courte durée. Les projections indiquent que les arrêts maladie liés aux migraines représentent à eux seuls un coût de 3,1 milliards d'euros par an en Allemagne, calculé sur la base de ces 32 millions de jours perdus.

Le diagnostic de la migraine repose sur les critères de la 3e édition de la Classification internationale des céphalées (ICHD-3) [17] (voir tableau). On distingue actuellement 48 formes principales de migraine. Les principaux sous-groupes sont la migraine sans aura, la migraine avec aura, la migraine chronique, les complications migraineuses, la migraine probable et les syndromes épisodiques pouvant accompagner la migraine. Une bonne compréhension de la Classification internationale des céphalées est essentielle pour suivre l'évolution des pratiques diagnostiques et thérapeutiques en matière de migraine.

Tableau 1 : Critères ICHD-3 pour différentes formes de migraine [17]
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Migraine sans aura

Au moins cinq crises de migraine répondant aux trois critères suivants et qui ne sont pas mieux couverts par un autre diagnostic ICHD-3.

  • Les crises de céphalée durent de 4 à 72 heures (sans traitement).
  • La céphalée présente au moins deux des quatre caractéristiques suivantes : localisation unilatérale, caractère pulsatile, intensité de la douleur modérée ou sévère, aggravation par les activités physiques habituelles ou évitement de celles-ci.
  • Au moins un des symptômes suivants survient pendant la céphalée : nausées et/ou vomissements, photophobie et phonophobie.

Migraine avec aura

Au moins deux crises répondant aux deux critères suivants et ne pouvant être mieux expliquées par un autre diagnostic ICHD-3.

  • Un ou plusieurs des symptômes d'aura entièrement réversibles suivants : visuels, sensoriels, linguistiques, moteurs, du tronc cérébral, rétiniens.
  • Au moins trois des six caractéristiques suivantes : au moins un symptôme d'aura se propage progressivement sur ≥5 minutes, deux symptômes d'aura ou plus surviennent consécutivement, chaque symptôme d'aura individuel dure de 5 à 60 minutes, au moins un symptôme d'aura est unilatéral, au moins un symptôme d'aura est positif, l'aura est accompagnée d'un mal de tête ou survient dans les 60 minutes.

migraine chronique

Céphalée (de type migraineux ou de type tensionnel) qui répond aux deux critères suivants pendant ≥15 jours/mois pendant >3 mois et qui ne peut être mieux expliquée par un autre diagnostic ICHD-3.

  • Survenant chez un patient ayant déjà présenté au moins cinq crises répondant aux critères de la migraine sans aura ou au moins deux crises répondant aux critères de la migraine avec aura.
  • Céphalée survenant ≥8 jours/mois pendant >3 mois et répondant à l'un des critères suivants :
  • Critères de la migraine sans aura, critères de la migraine avec aura, ou le patient pense qu'il s'agit d'une migraine au début et que les symptômes sont soulagés par un triptan ou un dérivé de l'ergot.

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Les phases de la migraine

Phase interictale

La figure 1 illustre les différentes phases de la migraine [8, 17]. Du fait de leur prédisposition génétique et de la présence de gènes de risque spécifiques [15], les migraineux présentent un profil neuropsychologique particulier entre les différentes phases de la céphalée. Leur réactivité aux stimuli sensoriels, cognitifs et affectifs est accrue. Les personnes atteintes perçoivent les stimuli répétitifs avec plus d'intensité et ne s'y habituent que très peu, voire pas du tout. Leur vigilance perceptive est exacerbée. Le filtrage des stimuli et la déviation de l'impulsion sensorielle constante sont réduits. La stimulation sensorielle, affective et cognitive, d'origine interne et externe, entraîne ainsi une activation prolongée du système nerveux. La pensée, la créativité et l'impulsivité peuvent donc être intensifiées. Par ailleurs, on observe une anxiété et des ruminations persistantes et importantes.

Phase prodromique, facteurs déclenchants

L'idée que les crises de migraine sont déclenchées par des facteurs spécifiques reste très répandue. Des listes de déclencheurs, datant des décennies précédentes, recensent de nombreux facteurs suspectés. Cependant, leur efficacité n'est pas clairement établie. Les connaissances actuelles suggèrent que les effets de ces facteurs potentiels font déjà partie des symptômes prodromiques du complexe migraineux [19, 25]. Par exemple, la perception du stress résulte d'une irritabilité et d'une excitabilité accrues avant une crise. En dehors de ces moments, ces processus ne déclenchent pas de crises chez les personnes migraineuses. Les envies de certains aliments, comme le chocolat ou les aliments riches en calories, sont l'expression d'un mécanisme de protection en réponse au déficit énergétique et à l'hyperexcitabilité hypothalamique observés lors d'une crise de migraine [4, 9]. Cette réaction n'est donc pas la cause de la migraine, mais plutôt une conséquence de la crise en cours.

En raison de l'activité constante du système nerveux central, un déficit énergétique des cellules nerveuses peut survenir après une période d'activité cérébrale accrue [16]. Ceci induit une réaction protectrice du système nerveux, activant des envies d'énergie sous forme de glucides et des bâillements pour augmenter l'apport en oxygène. Durant cette phase d'irritabilité, les symptômes prodromiques de la migraine comprennent fatigue, somnolence, bâillements, hypersensibilité sensorielle avec allodynie, hyperpathie, irritabilité et osmophobie. Les fonctions cognitives et affectives du système nerveux sont perturbées, le contrôle autonome est progressivement altéré et des œdèmes, nausées, diarrhées et autres symptômes dysautonomiques apparaissent.

Phase d'aura

La phase suivante, l'aura, survient, accompagnée de symptômes neurologiques focaux. Ces symptômes migrent progressivement et s'étendent de façon continue sur une période de 5 à 60 minutes [8, 17]. Dans certains cas, ils peuvent persister pendant des heures, voire des jours, et, plus rarement, évoluer vers un infarctus migraineux. Le plus souvent, des troubles visuels sont observés sous forme de scotomes, avec des lignes en zigzag dans le champ visuel, qui se propagent progressivement et de façon homonyme. L'application dédiée à la migraine [13] permet de simuler l'aura, offrant ainsi aux personnes atteintes la possibilité de suivre l'évolution d'une aura typique (voir Fig. 2). L'aura migraineuse représente un véritable panorama des symptômes neurologiques. De ce fait, une grande variété de symptômes peuvent se manifester, notamment des troubles sensoriels, moteurs, affectifs et neuropsychologiques. Une symptomatologie aurique particulièrement complexe peut survenir dans la migraine avec aura du tronc cérébral [17].

Phase de céphalée

La céphalée survient dans les 60 minutes suivant le début de la crise [17]. Elle dure généralement de 4 à 72 heures. Dans le contexte d'un état de mal migraineux, cette phase peut se prolonger. La céphalée se caractérise par une douleur unilatérale, pulsatile et lancinante, d'une intensité très forte. La douleur est exacerbée par les activités physiques telles que la marche, le fait de se pencher ou de monter les escaliers. Les patients sont souvent alités en raison de la gravité de la douleur. D'autres symptômes peuvent accompagner la céphalée, notamment des nausées, des vomissements, une photophobie et une phonophobie. La céphalée peut également s'accompagner de divers autres symptômes. Les critères minimaux décrits ci-dessus sont spécifiques et sensibles pour une classification précise.

Phase postdromique

La phase céphalalgique évolue vers une phase postdromique chez environ 30 % des personnes atteintes [8, 17]. Durant cette phase, les patients ressentent fatigue, asthénie, irritabilité accrue et une diminution des capacités cognitives, pouvant durer jusqu'à 48 heures. La migraine revient ensuite à la phase intercritique. Durant cette phase, les caractéristiques neuropsychologiques préexistantes persistent, liées à une prédisposition génétique spécifique qui induit une réactivité neurovasculaire caractéristique du système nerveux chez les migraineux.

La migraine n'est pas qu'un simple trouble douloureux caractérisé par la phase de céphalée. Elle affecte l'ensemble de la vie créative des personnes atteintes [8, 12, 24, 26]. Elle survient généralement durant les deux premières décennies de la vie et continue de peser sur la personne jusqu'à la soixantaine ou la septantaine, avec les caractéristiques décrites durant la phase intercritique et la durée des crises.

Une particularité chronique et permanente du système nerveux

Les manifestations cliniques de la migraine sont complexes et présentent une variabilité considérable d'un patient à l'autre [8, 12, 24, 26]. La fréquence, les caractéristiques, la durée et l'intensité des symptômes varient fortement d'un individu à l'autre et chez un même patient. Les symptômes peuvent également évoluer au cours de la vie. L'évolution de la migraine peut fluctuer en raison des variations hormonales. Les femmes peuvent présenter des crises particulièrement intenses pendant leurs règles. À l'inverse, les crises de migraine sont souvent moins sévères pendant la grossesse. Cependant, elles peuvent être particulièrement invalidantes après l'accouchement et pendant l'allaitement.

La migraine est une affection chronique du système nerveux, présente toute l'année, dont le risque de crises est accru par la présence de gènes de prédisposition [3, 15, 17, 24]. Chez la plupart des patients, les crises surviennent de façon épisodique. On parle de « migraine chronique » lorsque les patients présentent des crises de migraine 15 jours ou plus par mois, et ce, depuis plus de trois mois. Parmi ces 15 jours de céphalées, au moins huit doivent répondre aux critères diagnostiques de la migraine. La migraine est par nature une affection chronique qui se manifeste par crises. Le terme « migraine chronique » désigne des crises de migraine très fréquentes. Chez 2 à 5 % des personnes atteintes, une transition de la migraine épisodique à la migraine chronique est possible [8].

Cette transition peut survenir spontanément. Cependant, elle est souvent liée à une surconsommation de médicaments contre la migraine [14]. Si les personnes atteintes prennent des médicaments contre la migraine pendant 10 jours ou plus par mois, la fréquence des céphalées peut paradoxalement augmenter. Il en résulte un nombre accru de jours de céphalée par mois et un besoin accru de médicaments contre la migraine. Finalement, la fréquence des crises de migraine par mois atteint 15 jours ou plus. Dans certains cas, des céphalées persistantes peuvent également apparaître. Généralement, les personnes atteintes souffrent alors d'une céphalée de base, entrecoupée de crises douloureuses. Parmi les autres facteurs de risque de passage de la migraine épisodique à la migraine chronique, on retrouve une fréquence élevée des crises, un traitement inadéquat de la migraine, des crises sévères ou prolongées, un traitement préventif inefficace, l'obésité, l'anxiété, la dépression et une hypersensibilité générale aux stimuli. Avec un traitement efficace, la migraine chronique peut également évoluer vers une forme épisodique.

Comorbidités

La migraine peut être associée à de nombreuses comorbidités. Celles-ci peuvent aggraver l'invalidité liée à la migraine et complexifier les symptômes cliniques et les approches thérapeutiques [8, 17, 24]. Les troubles de santé mentale et les affections cardiovasculaires sont particulièrement fréquents. Parmi les troubles de santé mentale, on retrouve la dépression, l'anxiété, les troubles liés au stress, la toxicomanie, le syndrome de fatigue chronique, la fibromyalgie, le syndrome d'hyperventilation et les douleurs musculo-squelettiques. Les affections neurovasculaires incluent l'accident vasculaire cérébral, l'infarctus du myocarde, les dissections, l'épilepsie, le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH), les douleurs chroniques, le syndrome de l'intestin irritable (SII), l'arthrite et le syndrome des jambes sans repos.

Physiopathologie

D’après les études d’association pangénomiques (GWAS), 40 à 60 % des symptômes cliniques de la migraine seraient d’origine génétique [8, 15]. De nombreux facteurs endogènes et exogènes peuvent être responsables des autres caractéristiques de la migraine. Parmi ceux-ci figurent le comportement, l’âge, l’alimentation, les hormones, le sommeil, le stress, etc. Les études d’association pangénomiques ont identifié 38 gènes de risque pour la migraine, associés à 44 variants génétiques [8, 15]. Ces gènes de risque sont impliqués dans la neurotransmission glutamatergique, le développement synaptique, la plasticité synaptique, le métabolisme et la transmission de la douleur.

Certaines formes de migraine peuvent également être monogéniques. Quatre variantes différentes sont actuellement décrites [8] : l’artériopathie cérébrale autosomique dominante avec infarctus sous-corticaux et leucoencéphalopathie (CADASIL), la vasculopathie rétinienne avec leucoencéphalopathie cérébrale et manifestations systémiques (RVCL-S), le syndrome familial d’avance de phase du sommeil (FASPS) et la migraine hémiplégique familiale (MHF). Les mutations correspondantes ont été spécifiquement identifiées lors d’études génétiques.

Ces dernières années, les études neurophysiologiques, d'imagerie fonctionnelle et structurelle, ainsi que les études pharmacologiques, ont permis de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques de la migraine [1, 20]. Les études d'imagerie fonctionnelle par TEP, TEMP et IRMf réalisées pendant l'aura migraineuse ont révélé des variations continues du débit sanguin. On observe initialement une brève hyperperfusion, suivie d'une période plus longue d'hypoperfusion. Ces modifications se produisent dans des régions cérébrales corrélées aux symptômes cliniques de l'aura, notamment au niveau du cortex visuel.

Les données cliniques et expérimentales indiquent que l'aura migraineuse est causée par une dépression corticale envahissante [27]. Durant cette phase, les cellules nerveuses de la région cérébrale affectée présentent une dépolarisation importante, accompagnée d'un reflux massif d'ions potassium et de nombreux autres neurotransmetteurs, notamment le glutamate, le sodium et le calcium, ainsi que d'un gonflement neuronal. Des études suggèrent que ces processus résultent d'un déficit énergétique neuronal dû à un apport énergétique insuffisant aux cellules nerveuses ou à une consommation énergétique accrue [1, 4, 8, 9, 16]. Il en résulte une décompensation des processus métaboliques au niveau des membranes nerveuses.

D'après les données expérimentales, la dépression corticale envahissante peut activer les voies nociceptives trigéminales, ce qui peut déclencher des céphalées. Il en résulte l'activation des macrophages piaux et duraux, ainsi que des cellules dendritiques [22]. Les voies glymphatiques sont bloquées et de nombreux médiateurs nociceptifs sont libérés [23]. Par conséquent, les neurones trigéminaux périphériques du ganglion trigéminal et les neurones trigéminaux du noyau spinal du trijumeau et de la moelle épinière cervicale supérieure sont activés. De nombreux facteurs endogènes, tels que les hormones et les variations génétiques, ainsi que des facteurs exogènes, tels que le mode de vie, l'alimentation et les médicaments, peuvent modifier la sensibilité du cerveau à la dépression corticale envahissante [8, 27].

CGRP et migraine

La stimulation du ganglion trigéminal induit la libération du peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et de la substance P [7]. Le CGRP est libéré dans la circulation sanguine intracrânienne et son action peut être bloquée par les triptans. Le CGRP active les mécanismes nociceptifs au niveau de la dure-mère, du ganglion trigéminal, du complexe du noyau cervical du trijumeau, du thalamus et de la substance grise périaqueducale [7]. Lors de crises de migraine sévères et prolongées, une libération de CGRP dans la circulation intracrânienne peut être observée. Les triptans peuvent bloquer à la fois les symptômes cliniques et la libération de CGRP [18]. Les perfusions de CGRP peuvent déclencher une crise chez les patients migraineux [2], contrairement aux sujets sains. Des anticorps monoclonaux ciblant spécifiquement le CGRP en tant que ligand (eptinezumab, fremanezumab et galcanezumab) ou son récepteur (erenumab) sont désormais disponibles pour le traitement préventif de la migraine épisodique et chronique [6, 10]. Ils inhibent les effets du CGRP dans le processus migraineux (Fig. 3). Leur efficacité et leur bonne tolérance ont été démontrées lors d'essais contrôlés. L'efficacité se manifeste en quelques semaines et se prolonge pendant des années.

Figure. Mécanismes d'action des anticorps monoclonaux anti-CGRP dans la prévention de la migraine

 Lors d'une crise de migraine, la libération de neuropeptides provoque une sensibilisation vasculaire trigéminale périphérique et centrale. Des médiateurs pro-inflammatoires algogènes, tels que le CGRP, l'oxyde nitrique et les prostaglandines, augmentent la sensibilité des structures neurovasculaires [5, 21]. Ces structures réagissent à des stimulations mécaniques auxquelles elles ne sont normalement pas sensibles. Il en résulte une activation spontanée des neurones nociceptifs, une expansion des champs récepteurs et une allodynie et une hyperpathie locales au niveau de la tête et de la région péri-crânienne. Les réflexes musculaires sont également activés. L'activité physique, comme la toux, les efforts ou d'autres activités motrices, peut accroître l'intensité de la douleur. L'allodynie des structures péricrâniennes et crâniennes de la région cervico-faciale entraîne une augmentation de la sensibilité à la douleur et de la sensibilité musculaire dans cette zone. La sensibilisation thalamique provoque une hypersensibilité corporelle et une hyperexcitabilité sensorielle, avec évitement des stimuli sensoriels. Chez les patients souffrant de migraine chronique, ces mécanismes peuvent être présents de façon permanente.

Le cerveau migraineux entre les crises

Même entre les crises, le système nerveux des migraineux présente des différences structurelles et fonctionnelles significatives par rapport aux sujets sains [11, 21]. Le volume de substance grise est réduit dans les aires impliquées dans le traitement de la douleur, tandis qu'il est augmenté dans le cortex somatosensoriel. Les lésions de la substance blanche pourraient être plus fréquentes et son intégrité diminuée. Ces modifications pourraient être dues à une activation nociceptive répétée et à une ischémie des zones cérébrales affectées, ou encore à des crises de migraine répétées. Simultanément, les réponses évoquées visuelles, auditives, somatosensorielles et motrices sont amplifiées par les processus nociceptifs au niveau du pont rostral. Il en résulte une habituation dysfonctionnelle au traitement sensoriel, ce qui rend la stabilisation et la modulation de la douleur moins efficaces. L'élévation des taux de glutamate dans le cortex visuel des migraineux témoigne d'une hyperexcitabilité corticale persistante.

perspectives

Ces dernières années, des progrès fascinants ont été réalisés dans la compréhension de l'évolution et des mécanismes physiopathologiques de la migraine. La migraine peut désormais être diagnostiquée avec précision grâce aux critères de l'ICHD-3 [17] et différenciée des autres céphalées. Sur cette base, des mécanismes physiopathologiques spécifiques ont été découverts et élucidés [8]. Ceci a conduit au développement de traitements très efficaces, avec des interventions très ciblées sur l'évolution de la maladie [6, 7]. De nombreux patients peuvent ainsi être soulagés efficacement. Néanmoins, pour certains, les traitements préventifs et de crise disponibles n'apportent pas encore un soulagement satisfaisant. Cependant, les recherches en cours sont porteuses d'espoir : elles regorgent de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles, de nouveaux médicaments et de futures options de traitement.

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