De nombreuses régions cérébrales impliquées dans la physiopathologie de la migraine, le système vasculaire crânien, la dure-mère et la corne dorsale de la moelle épinière expriment des récepteurs aux œstrogènes. Ceci permet la modulation des stimuli douloureux. Les crises de migraine peuvent survenir en lien temporel avec les menstruations. La migraine est un facteur de risque d'accident vasculaire cérébral (AVC) et d'autres événements vasculaires. De nombreuses études démontrent qu'un risque accru d'AVC ischémique est associé à la fois à la migraine sans aura et à la migraine avec aura. Le risque d'AVC pouvant également être accru par l'utilisation de contraceptifs hormonaux, la question des options de prise en charge pratiques est cruciale.

Classification de la migraine en fonction des menstruations

La troisième édition de la Classification internationale des céphalées (ICHD3) [1], à l'instar des éditions précédentes, ne comporte pas de section consacrée aux crises de migraine survenant pendant les menstruations. La première édition, parue en 1988 [2], ne fournissait aucun critère formel pour la migraine menstruelle. Toutefois, même dans cette première édition, un commentaire notait que certaines femmes souffraient de crises de migraine sans aura exclusivement pendant leurs règles. On parlait alors de « migraine menstruelle ». Ce terme était réservé aux femmes dont au moins 90 % des crises survenaient entre deux jours avant les règles et le dernier jour des menstruations. Dans la deuxième édition de la Classification internationale des céphalées, publiée en 2004 [3], deux sous-types de migraine menstruelle ont été définis pour la première fois en annexe. La « migraine menstruelle pure » désigne les crises survenant exclusivement pendant les menstruations. En revanche, la migraine dite « associée aux menstruations » se caractérise par des crises survenant à d'autres moments du cycle menstruel. Ces deux formes sont des sous-groupes de la migraine sans aura. L'annexe de la Classification internationale des céphalées décrit des critères de recherche pour les céphalées qui n'ont pas encore été suffisamment validées par des études scientifiques. L'expérience des membres du Comité de classification des céphalées et des publications de qualité variable suggèrent l'existence de ces entités listées en annexe, qui peuvent être considérées comme des maladies distinctes. Cependant, des preuves scientifiques supplémentaires sont nécessaires avant qu'elles puissent être formellement acceptées. Si tel est le cas, ces diagnostics de l'annexe pourront être intégrés au corps principal de la classification lors de la prochaine révision.

Même dans la 3e édition de la Classification internationale des céphalées (CIM) de 2018, la « migraine menstruelle pure » et la « migraine associée aux menstruations » ne figurent toujours qu'en annexe. Pour ces deux diagnostics, il est nécessaire que les crises de migraine surviennent le 1er jour des règles (soit du jour -2 au jour +3) dans au moins deux cycles menstruels sur trois (tableau 1, figure 1). Cependant, les critères ont été élargis pour inclure un sous-type avec aura, bien que les crises de migraine menstruelle surviennent généralement sans aura. Ainsi, on distingue la migraine menstruelle pure avec et sans aura, ainsi que la migraine associée aux menstruations avec et sans aura. Lorsque la migraine menstruelle pure et la migraine associée aux menstruations sont regroupées, le terme générique « migraine menstruelle » est utilisé [4].

Tableau 1. Critères diagnostiques ICHD-3 de la migraine pendant et en dehors de la période menstruelle

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A1.1.1 Migraine purement menstruelle sans aura

  1. Crises chez une femme menstruée 1 , qui répondent la migraine sans aura
  2. Les crises surviennent exclusivement le jour 1 ± 2 (c’est-à-dire du jour −2 au jour +3) des menstruations 1 dans au moins 2 cycles menstruels sur 3 et à aucun autre moment du cycle.

A1.1.2 Migraine associée aux menstruations sans aura

  1. Crises chez une femme menstruée répondant aux critères de la migraine sans aura ainsi qu'au critère B ci-dessous
  2. Les crises surviennent le jour 1 ± 2 des menstruations ( c’est-à-dire du jour −2 au jour +3) dans au moins 2 cycles menstruels sur 3, mais aussi à d’autres moments du cycle.

A1.1.3 Migraine non menstruelle sans aura

  1. Crises chez une femme menstruée qui répondent aux critères de la migraine sans aura ainsi qu'au critère B ci-dessous.
  2. répondent au critère B pour A1.1.1 migraine purement menstruelle sans aura ou A1.1.2 migraine associée aux menstruations sans aura

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A1.2.0.1 Migraine purement menstruelle avec aura

  1. Crises chez une femme menstruée 1 , qui répondent aux critères de la migraine avec aura et au critère B ci-dessous
  2. Les crises surviennent le jour 1 ± 2 des menstruations (c’est-à-dire du jour −2 au jour +3) dans au moins 2 cycles menstruels sur 3, mais aussi à d’autres moments du cycle.

A1.2.0.2 Migraine associée aux menstruations avec aura

  1. Crises chez une femme menstruée répondant aux critères de la migraine avec aura de et au critère B ci-dessous
  2. Les crises surviennent le jour 1 ± 2 des menstruations ( c’est-à-dire du jour −2 au jour +3) dans au moins 2 cycles menstruels sur 3, mais aussi à d’autres moments du cycle.

A1.2.0.3 Migraine non menstruelle avec aura

  1. Crises chez une femme menstruée répondant aux critères de la migraine avec aura de et au critère B ci-dessous
  2. répondent au critère B pour A1.2.0.1 migraine menstruelle pure avec aura ou A1.2.0.2 migraine associée aux menstruations avec aura

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Dans le cadre de la CIM-3, les menstruations sont considérées comme des saignements endométriaux résultant du cycle menstruel endogène normal ou de l'arrêt de la prise de progestatifs exogènes, notamment lors de l'utilisation de contraceptifs oraux combinés et de traitements hormonaux substitutifs cycliques (Fig. 1). La distinction entre la migraine menstruelle sans aura et la migraine associée aux menstruations sans aura est importante selon la CIM-3, car la prophylaxie hormonale est plus susceptible d'être efficace dans cette dernière [1].

Plus de 50 % des femmes migraineuses rapportent une association entre leurs menstruations et leurs crises de migraine [5]. La prévalence varie selon les études en raison de critères diagnostiques différents. La prévalence de la migraine menstruelle sans aura se situe entre 7 % et 14 % chez les femmes migraineuses, tandis que celle de la migraine menstruelle sans aura varie de 10 % à 71 % chez les femmes migraineuses. Environ une femme migraineuse sur trois à cinq présente une crise de migraine sans aura pendant ses règles [5]. De nombreuses femmes ont tendance à surestimer l'association entre menstruations et crises de migraine ; pour les besoins de la recherche, le diagnostic nécessite la documentation prospective d'au moins trois cycles, étayée par une application mobile ou un journal de suivi [1].

Les mécanismes de la migraine peuvent différer selon que les saignements endométriaux surviennent dans le cadre du cycle menstruel endogène normal ou suite à l'arrêt de la prise de progestatifs (comme c'est le cas avec les contraceptifs oraux combinés et les traitements hormonaux substitutifs cycliques). Le cycle menstruel endogène résulte de variations hormonales complexes au niveau de l'axe hypothalamo-hypophyso-ovarien, qui déclenchent l'ovulation. Or, cette ovulation est inhibée par la prise de contraceptifs oraux combinés. Ces deux sous-populations doivent donc être considérées séparément sur le plan physiopathologique, même si les critères diagnostiques ne sont pas identiques.

Il existe des preuves que, chez certaines femmes au moins, les crises de migraine menstruelle peuvent être déclenchées par une carence en œstrogènes, bien que d'autres modifications hormonales ou biochimiques survenant à ce stade du cycle puissent également être impliquées [4]. Si une migraine purement menstruelle ou une migraine associée aux menstruations est associée à une carence en œstrogènes exogènes, les deux diagnostics doivent être posés : migraine purement menstruelle sans aura ou migraine associée aux menstruations sans aura et céphalée de carence en œstrogènes. L'association avec les menstruations peut évoluer au cours de la vie reproductive d'une femme.

Effet des hormones sur les maux de tête

L’effet des hormones sur les céphalées a été intégré à la section principale « céphalées secondaires » de la 2e édition (2004) de la Classification internationale des céphalées (ICHD-2) [3]. Les critères concernent les céphalées apparues récemment suite à l’administration d’hormones ou les céphalées préexistantes aggravées par ce traitement. Ces critères exigent une amélioration des céphalées après l’arrêt du traitement hormonal ou, dans le cas de céphalées préexistantes, la réapparition du tableau clinique initial.

La 3e édition de l'ICHD-3 (2018) [1] exigeait la présence de céphalées pendant au moins 15 jours par mois pour poser le diagnostic de céphalée liée à un traitement hormonal exogène. Le diagnostic de céphalée de sevrage aux œstrogènes selon l'ICHD-3 exige que les céphalées débutent dans les 5 jours suivant l'arrêt du traitement œstrogénique, chez les femmes ayant pris des œstrogènes pendant au moins trois semaines.

Œstrogènes et migraines

En 1972, Somerville a décrit comment l'injection intramusculaire de valérate d'estradiol, un promédicament dérivé du 17β-estradiol, administrée peu avant les règles, pouvait retarder le déclenchement d'une crise de migraine associée aux menstruations [6]. Un seuil de concentration circulante de 17β-estradiol de 45 à 50 pg/ml a été identifié, en deçà duquel une crise de migraine peut se déclencher. Ce seuil a également été observé chez des femmes ménopausées sous traitement hormonal substitutif par 17β-estradiol intramusculaire. À partir de ces données, l'hypothèse a été formulée que les crises de migraine survenant pendant la période menstruelle sont déclenchées par une chute du taux d'œstrogènes. Il a également été postulé que les fluctuations physiologiques des œstrogènes jouent un rôle dans la pathogenèse de la migraine. Cette hypothèse a été étayée par la constatation d'une susceptibilité particulière aux crises de migraine lors de la baisse des œstrogènes en fin de phase lutéale. Cependant, aucune différence dans les concentrations quotidiennes maximales ou moyennes d’œstrogènes pendant les cycles d’ovulation n’a pu être démontrée chez les patients migraineux par rapport aux témoins sains [4, 7].

Œstrogènes et système nerveux

L'œstrogène endogène le plus important est le 17β-œstradiol [8]. Il pénètre dans le système nerveux central par diffusion passive à travers la barrière hémato-encéphalique. Cependant, il peut également être synthétisé localement dans le cerveau à partir du cholestérol ou de précurseurs aromatisés par l'enzyme aromatase et y agir comme neurostéroïde. Ses effets physiologiques peuvent être induits par l'activation de différents récepteurs aux œstrogènes, notamment le récepteur des œstrogènes α (ERα), le récepteur des œstrogènes β (ERβ) et le récepteur des œstrogènes couplé aux protéines G de type 1 (GPER/GPR30) [9].

Les œstrogènes exercent leurs effets biologiques sur le système nerveux central par des mécanismes cellulaires génomiques ou non génomiques. Ceci peut modifier la neurotransmission et la fonction cellulaire. Les cascades de signalisation intracellulaires peuvent modifier les réactions enzymatiques, la conductance des canaux ioniques et l'excitabilité neuronale [4].

De nombreuses régions cérébrales impliquées dans la physiopathologie de la migraine expriment des récepteurs aux œstrogènes. C’est notamment le cas de l’hypothalamus, du cervelet, du système limbique, des noyaux pontiques et de la substance grise périaqueducale. Ces récepteurs sont également exprimés dans le cortex cérébral, modulant ainsi la sensibilité à la douleur par voie afférente et efférente. Le système vasculaire crânien, la dure-mère et la corne dorsale de la moelle épinière expriment aussi des récepteurs aux œstrogènes, modulant ainsi les stimuli douloureux [4, 8, 9].

Les études d'association pangénomiques n'ont montré aucune corrélation entre les polymorphismes du récepteur des œstrogènes et un risque accru de migraine. Cependant, un polymorphisme nucléotidique unique du gène SYNE1 a été identifié en association avec la migraine menstruelle [10].

Le système sérotoninergique peut être activé par les œstrogènes, ce qui pourrait avoir un effet protecteur contre les crises de migraine [11]. Les œstrogènes peuvent également augmenter l'effet excitateur du glutamate. Ceci pourrait expliquer la probabilité accrue de développer une aura migraineuse lors de périodes de forte concentration d'œstrogènes, comme pendant la grossesse ou lors de la prise d'hormones exogènes.

Les œstrogènes peuvent moduler le système GABAergique, qui exerce un effet inhibiteur sur le système nerveux [12]. La progestérone, principalement produite par le corps jaune des ovaires, ainsi que son métabolite l'allopregnanolone, peuvent renforcer l'activité GABAergique et ainsi exercer un effet antinociceptif.

Les œstrogènes peuvent également moduler le système opioïde endogène en augmentant la synthèse d'enképhaline [13]. Par conséquent, la diminution des taux d'œstrogènes et de progestérone en fin de phase lutéale peut être corrélée à une activation réduite du système opioïde, entraînant une augmentation de la sensibilité à la douleur. Des études sur la sensibilité à la douleur au cours des différentes phases du cycle menstruel ont montré une sensibilité accrue pendant la phase lutéale, notamment chez les femmes présentant des symptômes prémenstruels [14]. Des concentrations élevées d'œstrogènes favorisent également la production d'autres neurotransmetteurs et neuropeptides analgésiques, tels que le neuropeptide Y, la prolactine et la vasopressine, qui pourraient jouer un rôle dans le développement de la migraine [4].

Ocytocine et migraine

L'ocytocine, un neuropeptide produit dans l'hypothalamus, exerce des effets importants sur le système nerveux central. Elle module notamment l'humeur et le comportement, influence la régulation de la douleur par l'organisme et peut avoir un effet préventif sur la migraine [4]. Lors des périodes de forte concentration d'œstrogènes, le taux d'ocytocine augmente également. Les œstrogènes stimulent la production d'ocytocine dans l'hypothalamus et d'autres régions cérébrales, en particulier dans le noyau caudal du trijumeau [15]. Chez les femmes souffrant de migraines menstruelles, le seuil de la douleur est abaissé pendant la phase sans hormones lors de la prise de contraceptifs hormonaux combinés, c'est-à-dire au moment où la concentration d'œstrogènes diminue [16].

La physiopathologie de la migraine est associée à une augmentation de l'activité nociceptive corticale au sein du système nociceptif trigémino-vasculaire. Ceci entraîne une vasodilatation des vaisseaux intracrâniens et une inflammation méningée [15]. L'activation locale des récepteurs aux œstrogènes dans le ganglion trigéminal peut déclencher des crises migraineuses. Les femmes possèdent davantage de récepteurs aux œstrogènes dans le ganglion trigéminal que les hommes [17]. Les œstrogènes peuvent influencer de façon aiguë le tonus vasculaire en inhibant les canaux calciques des muscles lisses [18]. Ils peuvent également activer la dépression corticale envahissante (DCE), une dépolarisation neuronale corticale considérée comme une caractéristique de la migraine avec aura [19]. Des taux élevés d'œstrogènes augmentent la susceptibilité à la DCE, tandis qu'une carence en œstrogènes la réduit. Ceci pourrait expliquer pourquoi les crises migraineuses survenant pendant la période menstruelle sont moins fréquemment associées à une aura [1].

Œstrogènes et peptides liés au gène de la calcitonine (CGRP)

La libération du peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) est aujourd'hui considérée comme une étape cruciale de la physiopathologie de la migraine. La stimulation du ganglion trigéminal peut entraîner la libération de CGRP et de substance P dans la circulation sanguine intracrânienne [20]. Le CGRP active les mécanismes nociceptifs au niveau de la dure-mère, du ganglion trigéminal, du complexe du noyau cervical du trijumeau, du thalamus et de la substance grise périaqueducale, entre autres [20]. Les triptans peuvent bloquer à la fois les symptômes cliniques de la migraine et la libération de CGRP [21]. Les perfusions de CGRP peuvent déclencher une crise chez les patients migraineux [22], contrairement aux sujets sains. Des anticorps monoclonaux ciblant spécifiquement le CGRP en tant que ligand (eptinezumab, fremanezumab et galcanezumab) ou son récepteur (érénumab) sont désormais disponibles pour le traitement préventif de la migraine épisodique et chronique [23, 24]. Des essais contrôlés ont démontré leur efficacité et leur bonne tolérance.

Les taux de CGRP sont plus élevés chez la femme que chez l'homme [25]. Ils augmentent également pendant la grossesse et lors de l'utilisation de contraceptifs hormonaux combinés. À la ménopause, ces taux sont variables [26]. Les récepteurs du CGRP et des œstrogènes sont exprimés dans les mêmes régions cérébrales. Les œstrogènes peuvent moduler la production de CGRP dans les neurones du trijumeau. Expérimentalement, l'administration d'œstrogènes exogènes entraîne une diminution des taux de CGRP [27]. Après la ménopause, les taux de CGRP peuvent être élevés alors que les concentrations d'œstrogènes sont réduites [28].

La substance P, un neuropeptide vasoactif, peut également induire une inflammation neurogène des méninges associée à la migraine [28]. L'administration d'œstrogènes peut réduire les concentrations plasmatiques de substance P. En résumé, les œstrogènes modulent à la fois le CGRP et la substance P par des effets inhibiteurs. Ils constituent ainsi un mécanisme de protection contre l'inflammation neurogène [28]. De plus, les œstrogènes inhibent l'effet activateur de la progestérone sur le CGRP et la substance P. Ceci suggère que l'association œstrogènes-progestérone exerce un effet stabilisateur sur la libération de CGRP et de substance P [4].

Les patients migraineux présentent des taux élevés de cytokinines pro-inflammatoires, tant pendant qu'entre les crises [29]. Des études expérimentales suggèrent que les œstrogènes peuvent inhiber les molécules inflammatoires circulantes. De plus, ils exercent un effet protecteur contre l'inflammation induite par les prostaglandines. Inversement, une carence en œstrogènes peut accroître la sensibilité aux prostaglandines et activer la neuroinflammation en augmentant la libération de neuropeptides tels que le CGRP, la substance P et la neurokinine [30].

En résumé, les données disponibles indiquent que les œstrogènes n'exercent pas d'effet protecteur direct sur les crises de migraine. Cependant, ils peuvent influencer indirectement les facteurs activateurs et inhibiteurs de la migraine. Par conséquent, le déclenchement des crises de migraine au niveau du système neurovasculaire pourrait être inhibé. Dans la circulation trigéminale, la sensibilité à la migraine pourrait être réduite. Une diminution de la concentration d'œstrogènes peut abaisser le seuil de déclenchement des crises de migraine [4, 15].

Les œstrogènes dans la prévention des migraines menstruelles

Chez certaines patientes, les crises de migraine peuvent survenir exclusivement pendant la période menstruelle [1]. Ces crises peuvent présenter des caractéristiques douloureuses (durée, intensité, aggravation par l'activité physique) et des symptômes associés (nausées, vomissements, photophobie et phonophobie) significativement plus sévères que les crises de migraine survenant en dehors de cette période.

La modulation des concentrations naturelles d'œstrogènes pourrait permettre de prévenir les crises de migraine liées aux menstruations. L'objectif est de réduire les fluctuations hormonales et la chute du taux d'œstrogènes pendant les règles. Cette approche repose sur le constat que la susceptibilité aux crises de migraine durant la période périmenstruelle (jours -2 et +3 du cycle menstruel) est corrélée à la baisse des taux hormonaux [31].

En résumé, il existe deux approches pour l'utilisation des hormones dans le traitement préventif de la migraine menstruelle :

  • Les contraceptifs hormonaux peuvent être utilisés selon différents schémas d'administration d'éthinylestradiol, en fonction de la durée de l'intervalle sans hormones. Ces schémas comprennent le schéma standard 21/7, les schémas prolongés variables et les schémas continus sans intervalle sans hormones (Fig. 2). Les options d'administration incluent les contraceptifs hormonaux oraux et les anneaux vaginaux.
  • Par ailleurs, des suppléments d'œstrogènes non contraceptifs peuvent également être utilisés. Il peut s'agir, par exemple, de patchs transdermiques, de gels ou d'implants sous-cutanés. Ces traitements visent à compenser la baisse du taux d'œstrogènes pendant la période périmenstruelle en cas de migraine menstruelle et de migraine menstruelle pure.

Les données relatives à l'utilisation des hormones dans la prévention de la migraine menstruelle sont très limitées et parfois contradictoires. Le principe est de compenser la baisse d'œstrogènes endogènes chez les patientes souffrant de migraine menstruelle pure et présentant des cycles menstruels réguliers [4, 32, 33]. Par ailleurs, l'administration continue de faibles doses vise à contrer les fluctuations hormonales physiologiques. L'association d'œstrogènes et de progestatifs a pour but de stabiliser les taux hormonaux et de permettre la contraception [4, 32, 33]. Différentes options thérapeutiques pour moduler le cycle hormonal féminin dans le traitement de la migraine sont décrites ci-dessous. 

Désogestrel (médicament progestatif seul)

Quatre études observationnelles ouvertes ont examiné l'effet du désogestrel à la dose de 75 µg par jour chez des femmes souffrant de migraine avec ou sans aura [34-37]. Ces femmes prenaient le médicament soit à titre contraceptif, soit pour des raisons médicales, mais pas pour un traitement prophylactique ciblé de la migraine. Les effets indésirables du désogestrel comprenaient une aggravation des céphalées, un allongement des saignements, des spottings et de l'acné. En revanche, les données concernant l'efficacité du désogestrel sur l'évolution de la migraine chez les femmes souffrant de migraine avec ou sans aura sont limitées. Compte tenu de son profil de risque cardiovasculaire favorable, le désogestrel peut être envisagé chez les femmes souffrant de migraine avec ou sans aura et présentant des facteurs de risque vasculaire supplémentaires. 

Contraceptifs oraux combinés

Les recherches actuelles sur l'utilisation prolongée des contraceptifs oraux combinés chez les femmes migraineuses sont limitées [4, 32]. Dans ce domaine également, seules des études observationnelles ouvertes sont disponibles, menées chez des femmes prenant le médicament à des fins contraceptives ou pour des raisons médicales – et non pour la prophylaxie de la migraine. Une seule étude a spécifiquement utilisé les contraceptifs oraux combinés pour la prévention des céphalées [38]. Les données disponibles suggèrent un bénéfice potentiel de l'utilisation à long terme de contraceptifs hormonaux combinés chez les femmes souffrant de migraine sans aura.

Désogestrel versus utilisation prolongée de contraceptifs oraux combinés

Des études observationnelles ouvertes ont comparé l'effet de la minipilule de désogestrel à l'utilisation prolongée de contraceptifs oraux combinés dans la migraine sans aura. Une étude de Morotti et al. [36] n'a mis en évidence aucune différence concernant le nombre de jours de migraine, le nombre de jours de céphalée, l'intensité des céphalées ou la durée d'utilisation concomitante de triptans. Les études actuelles comparant la minipilule de désogestrel aux contraceptifs oraux combinés sont peu nombreuses. Les résultats des études observationnelles ne permettent pas de tirer de conclusions définitives quant à son efficacité.

Contraceptifs oraux combinés avec un intervalle sans pilule plus court

Concernant l'utilisation de contraceptifs oraux combinés avec un intervalle sans pilule raccourci, seules des études de faible qualité sont disponibles [4, 32]. Ces études présentent des schémas thérapeutiques très hétérogènes. Aucune preuve ne démontre la supériorité d'un schéma thérapeutique par rapport aux autres. Les données sont insuffisantes pour justifier l'utilisation de ce traitement uniquement pour la prévention de la migraine. Chez certaines femmes, le traitement a dû être interrompu prématurément en raison d'une aggravation de leurs migraines.

Contraceptifs oraux combinés avec administration d'œstrogènes par voie orale pendant la « période sans pilule »

Les données concernant l’utilisation de contraceptifs hormonaux combinés par voie orale associés à une hormonothérapie substitutive par voie orale pendant l’intervalle sans pilule proviennent d’une seule étude [39]. Les données actuelles ne permettent pas de tirer de conclusions quant à l’efficacité de ce traitement sur l’évolution de la migraine.

Contraceptifs oraux combinés avec supplémentation en œstradiol par patch pendant la période sans pilule

Dans une étude monocentrique, aucune réduction significative du nombre de jours de migraine, de la sévérité des migraines ou des symptômes migraineux n'a été observée [40]. Parmi les effets indésirables associés à la supplémentation en estradiol transdermique, on note des modifications des saignements de privation. Les données actuelles ne justifient pas suffisamment l'utilisation de patchs d'estradiol pour la prévention de la migraine pendant l'intervalle sans comprimé.

Patchs contraceptifs hormonaux combinés

Les données relatives à l'utilisation des patchs contraceptifs hormonaux combinés sont très limitées. Seules les données d'une seule étude [41] sont disponibles. Les résultats de cette étude suggèrent un lien entre le sevrage hormonal et la survenue de céphalées. Le nombre de jours de céphalées était plus élevé durant la semaine sans patch. Après le retrait du patch suite à un traitement prolongé, la fréquence des céphalées n'a pas augmenté. À l'heure actuelle, les recherches ne permettent pas de recommander cette approche.

Anneau vaginal hormonal combiné pour la contraception

L’utilisation d’une contraception hormonale combinée avec un anneau vaginal pendant la prise en charge de la migraine est également très limitée [42]. Les données disponibles sont insuffisantes pour justifier son utilisation en prévention de la migraine [4, 32].

Supplémentation transdermique en estradiol avec gel

L'effet d'une supplémentation en gel d'estradiol transdermique chez les patientes préménopausées a été étudié dans trois études [43-45]. Le gel d'estradiol à 1,5 mg a été administré pendant 6 ou 7 jours. Son effet a été comparé à celui d'un placebo. Dans ces études, le traitement visait spécifiquement la prévention des céphalées. Aucun effet indésirable grave lié à l'utilisation du gel d'estradiol n'a été rapporté. Des éruptions cutanées, de l'anxiété ou une aménorrhée ont été observées comme effets indésirables. Au vu des données actuelles, l'utilisation du gel d'estradiol transdermique pour la prévention de la migraine n'est pas suffisamment justifiée. D'une part, l'administration du gel d'estradiol transdermique est simple et généralement bien tolérée. D'autre part, le moment de l'application peut s'avérer problématique en cas de cycles menstruels irréguliers. L'augmentation potentielle des symptômes migraineux due à un arrêt tardif des œstrogènes peut également constituer un inconvénient. Ceci peut être causé par une augmentation de la dose d'estradiol administrée lors d'une supplémentation et par une diminution plus marquée de cette dose. L'augmentation folliculaire des œstrogènes endogènes peut également être inhibée par une administration exogène. En raison du manque de données, l'administration de gel d'œstrogènes ne peut actuellement être recommandée pour la prévention de la migraine menstruelle. Cette approche ne peut être envisagée que si toutes les autres stratégies se révèlent insuffisamment efficaces.

Supplémentation transdermique en estradiol par patch

Les données probantes concernant l’utilisation d’un patch transdermique d’estradiol en supplémentation pour le traitement de la migraine menstruelle sont limitées. Son utilisation repose sur le maintien de concentrations stables d’estradiol avant le début des règles [41]. À l’heure actuelle, aucune donnée ne démontre l’efficacité de ce traitement sur l’évolution de la migraine.

Supplémentation transdermique en œstrogènes par patchs chez les femmes ménopausées induites pharmacologiquement

L’utilisation de patchs transdermiques d’estradiol chez les femmes ménopausées induites pharmacologiquement n’est pas suffisamment justifiée par les données actuelles. Durant la ménopause induite pharmacologiquement, le risque d’ostéoporose, de dépression, de bouffées de chaleur, d’irritabilité, de baisse de la libido et de sécheresse vaginale est accru. Ce risque peut être réduit par un traitement hormonal substitutif à base d’œstrogènes [46]. Les données actuelles sont insuffisantes pour recommander leur utilisation en prophylaxie de la migraine.

Implant sous-cutané d'œstrogènes avec progestatif cyclique

Une étude observationnelle ouverte a examiné l’utilisation d’un implant sous-cutané d’œstrogènes associé à un progestatif cyclique [47]. Les données disponibles ne permettent pas de tirer des conclusions suffisantes quant à son utilisation potentielle dans la prévention de la migraine.

thérapie de réaddition

L’évolution des céphalées a été étudiée chez des femmes recevant un analogue de l’hormone de libération des gonadotrophines (GnRH), inducteur d’une ménopause iatrogène transitoire, associé à un patch transdermique d’œstrogènes, seul ou en association avec un progestatif (traitement d’appoint) [48]. Une réduction de l’intensité des céphalées a été observée, mais pas de leur fréquence. Cette étude suggère que la réduction des fluctuations hormonales pourrait être bénéfique pour la prévention des migraines intermenstruelles.

phytoestrogènes

Les phytoestrogènes sont des composés végétaux secondaires tels que les isoflavones et les lignanes. Ce ne sont pas des œstrogènes au sens chimique du terme, mais ils présentent des similarités structurales. Il en résulte un faible effet œstrogénique ou anti-œstrogénique. Les phytoestrogènes les plus connus sont les isoflavones génistéine, daidzéine et coumestrol. La génistéine et la daidzéine, en particulier, sont utilisées pour soulager les bouffées de chaleur et autres symptômes de la ménopause, ainsi que la migraine menstruelle. Dans une étude ouverte menée sur 10 jours au cours du cycle menstruel (de -7 à +3 jours), une réduction moyenne de 62 % du nombre de jours de céphalée a été observée [49]. La moitié des patientes ont rapporté une absence de nausées et de vomissements associés à la migraine. Un essai contrôlé randomisé a confirmé cet effet sur 24 semaines avec un traitement associant 60 mg d'isoflavones de soja, 100 mg d'angélique chinoise et 50 mg d'actée à grappes noires [50]. Cette étude a démontré une réduction très significative des migraines menstruelles, du recours aux médicaments de crise et de l'intensité des céphalées. Les phytoestrogènes pourraient donc constituer une option pour les femmes qui ne souhaitent pas suivre de traitement hormonal ou qui ne peuvent y recourir en raison de contre-indications, telles qu'un profil de risque cardiovasculaire important.

Autres traitements hormonaux

Des études sur l'utilisation de contraceptifs pour la prévention des céphalées ont montré que l'induction de l'aménorrhée est associée à une réduction significative des céphalées [4, 32]. Les traitements à base de progestérone seule présentent un risque d'événements cardiovasculaires ou de complications plus faible que les traitements à base d'œstrogènes [4, 30, 33]. Ils peuvent également être efficaces dans la prévention de la migraine avec aura. Grâce à leur administration continue, ils évitent les fluctuations hormonales liées au cycle menstruel et le syndrome de sevrage brutal aux œstrogènes.

Des études précliniques ont montré que la testostérone supprime la dépression corticale envahissante [51]. L'administration sous-cutanée d'implants de testostérone peut réduire la sévérité des céphalées chez les patients présentant une insuffisance androgénique. Après une ovariectomie chez ces femmes, la fréquence des migraines est augmentée par rapport à celle des femmes ménopausées naturellement [52].

Les femmes ménopausées suivant un traitement hormonal substitutif (THS) constatent souvent une aggravation de leurs céphalées [53]. Ceci est probablement dû à une sécrétion irrégulière d'œstrogènes. Le THS peut contribuer à stabiliser le taux d'œstrogènes dans ce contexte. Il convient d'utiliser la dose efficace la plus faible pour contrôler les symptômes de la ménopause et éviter les effets indésirables cardiovasculaires, notamment en cas de migraine avec aura. L'administration transdermique d'œstrogènes ou l'utilisation de traitements combinés continus, tels que le THS, qui préviennent les saignements, peuvent constituer la meilleure approche pour prévenir les migraines dans cette situation.

Topiramate, migraine menstruelle et contraception

Le topiramate est approuvé pour le traitement préventif de la migraine et est également utilisé pour la migraine menstruelle. Chez les patientes utilisant des contraceptifs oraux combinés, l'utilisation de doses quotidiennes de topiramate supérieures à 200 mg peut entraîner une diminution de l'efficacité contraceptive et une augmentation des saignements intermenstruels [54]. Il est conseillé aux femmes utilisant des contraceptifs contenant des œstrogènes d'informer leur professionnel de santé de toute modification de leurs saignements menstruels. L'efficacité contraceptive peut être réduite par le topiramate, même en l'absence de saignements intermenstruels [55].

CGRP-mAK et migraine menstruelle

Il n'existe actuellement aucun traitement préventif spécifique de la migraine menstruelle. Récemment, l'utilisation d'anticorps monoclonaux dirigés contre le CGRP ou son récepteur a été étudiée. Grâce à leur longue demi-vie, ces anticorps présentent l'avantage, notamment en traitement de longue durée, de ne nécessiter qu'une administration mensuelle ou trimestrielle. Le galcanézumab, l'érénumab, l'eptinézumab et le frémanézumab sont désormais disponibles en Allemagne pour le traitement préventif de la migraine. Une étude portant sur l'érénumab [56] a comparé l'évolution de la migraine menstruelle entre un groupe de patientes ayant répondu au traitement et un groupe n'y ayant pas répondu. Les résultats ont montré que, dans les deux groupes, la fréquence des céphalées était plus élevée pendant les règles qu'en dehors. Cela signifie que, même sous traitement par érénumab, la migraine survient plus fréquemment pendant les règles. Une autre étude a analysé l'efficacité de l'érénumab dans la prévention de la migraine menstruelle [57]. Les jours de migraine mensuels incluaient les crises de migraine périmenstruelles et intermenstruelles. L'érénumab à 70 mg et 140 mg a réduit significativement la fréquence des jours de migraine par mois par rapport au placebo. Ces données démontrent l'efficacité de l'érénumab dans la prévention de la migraine menstruelle [57].

risque cardiovasculaire

Les patients migraineux présentent un risque d'AVC environ deux fois supérieur à celui des sujets témoins sains. Ce risque est particulièrement élevé en cas de migraine avec aura. La migraine constitue un facteur de risque d'AVC aussi important que la thrombophilie, la persistance du foramen ovale, la dissection artérielle, le tabagisme et l'obésité [4, 30, 32, 33, 58-60].

Les œstrogènes améliorent le flux sanguin endothélial et le profil lipidique. Cependant, ils ont également des effets prothrombotiques et pro-inflammatoires. Ces effets peuvent être particulièrement importants chez les patients présentant un risque accru d'accident vasculaire cérébral et d'autres événements vasculaires tels qu'un infarctus du myocarde ou une thrombose veineuse profonde. L'utilisation de contraceptifs oraux combinés pourrait être associée à une survenue plus précoce d'accident vasculaire cérébral [4, 32, 61, 62].

En principe, la présence de deux facteurs de risque indépendants d'AVC doit être soigneusement évaluée. Des études montrent que les femmes migraineuses utilisant une contraception hormonale combinée présentent un risque accru d'AVC de 2,1 à 13,9 [33, 61]. Ce risque est corrélé à la dose d'œstrogènes. Les recommandations d'experts de la Fédération européenne des céphalées (EHF) et de la Société européenne de contraception et de santé reproductive (ESCRH) [32, 33], de la Société allemande de neurologie (DGN) en collaboration avec la Société allemande de la migraine et des céphalées [63], et de la Société allemande de gynécologie-obstétrique [62] déconseillent donc l'utilisation de contraceptifs hormonaux combinés chez les patientes souffrant de migraine avec aura. Les patientes souffrant de migraine sans aura ne doivent pas utiliser de contraceptifs hormonaux combinés en présence d'autres facteurs de risque vasculaire. Elles peuvent alors envisager une contraception progestative seule ou une contraception orale combinée à une dose d'œstrogènes inférieure à 35 µg.

Pour prévenir la migraine menstruelle, on peut recourir à des cycles prolongés et à des traitements hormonaux stabilisants, comme l'administration transvaginale ou la supplémentation transdermique en œstradiol. De faibles doses d'œstrogènes peuvent également être envisagées. Cependant, les données actuelles sont encore insuffisantes pour se prononcer avec certitude sur l'efficacité et la tolérance de ces traitements. Bien que la monothérapie progestative présente le profil de risque vasculaire le plus favorable, des effets indésirables tels que des saignements intermenstruels peuvent survenir.

Globalement, les études montrent que l'hormonothérapie substitutive est le traitement le plus efficace et le mieux toléré. Il sera également important de mener des études futures sur l'efficacité et la tolérance des œstrogènes naturels. Un court intervalle sans hormones est probablement la méthode la plus efficace pour prévenir une chute du taux d'œstrogènes susceptible de déclencher une crise de migraine. Toutefois, des études contrôlées supplémentaires sont nécessaires pour tirer des conclusions fiables dans ce domaine.

Recommandations actuelles des directives pour la prophylaxie des migraines menstruelles

Les recommandations actuelles de la Société allemande de neurologie (DGN), en collaboration avec la Société allemande de la migraine et des céphalées [63] (2022), préconisent l'utilisation d'un AINS à longue durée d'action, le naproxène (demi-vie de 12 à 15 heures), ou d'un triptan à longue demi-vie, en prophylaxie de courte durée de la migraine menstruelle. Ces médicaments doivent être administrés pendant 5 à 6 jours, en commençant 2 jours avant la date prévue des règles. Par ailleurs, la prise continue d'un contraceptif oral combiné peut être envisagée à titre préventif. L'administration de désogestrel peut également être envisagée en prophylaxie de la migraine menstruelle.

Des études contrôlées par placebo existent pour l'utilisation du frovatriptan (2,5 mg une, deux ou trois fois par jour), du zolmitriptan (2,5 mg deux ou trois fois par jour), du naratriptan (1 mg ou 2,5 mg deux fois par jour) et du naproxène (550 mg deux fois par jour). Le traitement doit débuter deux jours avant la date prévue d'une crise de migraine pendant la période menstruelle et se poursuivre pendant 6 à 7 jours. Le risque de céphalée par abus médicamenteux lors de l'utilisation de naproxène ou d'un triptan en prophylaxie de courte durée de la migraine menstruelle est considéré comme faible, à condition que peu d'autres médicaments contre la crise soient utilisés.

Les recommandations actuelles ne préconisent pas l'administration percutanée d'œstrogènes. Ceci s'explique par le risque de survenue retardée des crises de migraine après l'arrêt du gel d'œstrogènes. La supplémentation percutanée en œstrogènes ne doit être envisagée qu'en cas d'inefficacité des autres mesures préventives. La régularité du cycle menstruel est indispensable pour déterminer le moment optimal d'application. Faute de données suffisantes, une supplémentation percutanée supplémentaire en œstrogènes pendant l'intervalle sans pilule n'est pas recommandée pour la prophylaxie de la migraine menstruelle.

Selon les recommandations actuelles, l'utilisation continue d'une contraception orale combinée peut être envisagée à titre préventif. L'objectif est de réduire le nombre de cycles menstruels et la fréquence des crises de migraine. Une utilisation continue pendant deux ans maximum est considérée comme sûre. Les recommandations précisent que ce traitement préventif des céphalées et des crises de migraine en dehors de la période menstruelle n'a jusqu'à présent été étudié que dans le cadre d'études ouvertes non contrôlées. Les contraceptifs oraux combinés pouvant augmenter significativement le risque d'accident vasculaire cérébral (AVC), et la migraine avec aura constituant elle-même un facteur de risque d'AVC, le profil de risque cardiovasculaire individuel de chaque patiente doit être pris en compte. D'après les recommandations, l'utilisation continue de contraceptifs oraux combinés est moins problématique chez les patientes souffrant de migraine sans aura et ne présentant pas d'autres facteurs de risque cardiovasculaire. Dans le cas contraire, l'indication doit être strictement définie, les patientes doivent être correctement informées et la décision doit être prise au cas par cas. Les contraceptifs oraux combinés à faible teneur en œstrogènes sont généralement à privilégier. Une migraine avec aura très active chez les patientes présentant un profil de risque vasculaire élevé constitue une contre-indication à l'administration de contraceptifs oraux combinés.

Une contraception efficace doit être assurée pendant les différents traitements préventifs de la migraine. Ceci est particulièrement important lors des traitements par anticorps monoclonaux anti-CGRP ou anti-récepteur du CGRP, toxine botulique, flunarizine, topiramate et valproate.

Contraceptifs hormonaux, risque d'AVC et migraine en pratique

La migraine est un facteur de risque d'accident vasculaire cérébral (AVC) et d'autres événements vasculaires. De nombreuses études ont démontré qu'un risque accru d'AVC ischémique est associé à la fois à la migraine sans aura et à la migraine avec aura [4, 30, 32, 33, 58-60]. Le risque d'AVC pouvant également être accru par l'utilisation de contraceptifs hormonaux combinés [4, 32, 61], la question se pose de savoir si la coexistence de la migraine et de l'utilisation de contraceptifs hormonaux combinés peut augmenter davantage ce risque. La Fédération européenne des céphalées (EHF) et la Société européenne de contraception et de santé reproductive (ESCRH) analysent cette question dans une déclaration de consensus [33]. Le risque absolu d'AVC ischémique chez les femmes n'utilisant pas de contraception hormonale est de 2,5/100 000 par an. Ce même risque est de 6,3/100 000 chez les femmes utilisant des contraceptifs hormonaux. Chez les femmes souffrant de migraine avec aura, le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique sans contraception hormonale est de 5,9/100 000 par an. Ce risque est de 36,9/100 000 par an chez les femmes souffrant de migraine avec aura et utilisant une contraception hormonale. Chez les femmes souffrant de migraine sans aura, le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique est de 4,0/100 000 par an. Si ces femmes utilisent une contraception hormonale, le risque est de 25,4/100 000 par an (voir figure 3).

Sur la base de ces données, la Fédération européenne des céphalées (EHF) et la Société européenne de contraception et de santé reproductive (ESCRH) parviennent au consensus d’experts suivant [33] :

  1. Si une femme souhaite une contraception hormonale, un examen clinique est recommandé afin de déterminer si elle souffre de migraines avec ou sans aura. De plus, la fréquence des crises migraineuses (nombre de jours de céphalée par mois) et l'identification des facteurs de risque vasculaire doivent être réalisées avant toute prescription de contraceptifs hormonaux combinés.
  2. Il est conseillé aux femmes souhaitant utiliser une contraception hormonale d'utiliser un outil spécifique pour diagnostiquer les migraines et leurs sous-types. Il peut s'agir de questionnaires ou d'applications numériques comme l'application Migraine (disponible gratuitement en téléchargement sur les plateformes de téléchargement d'applications).
  3. Le choix d'une contraception hormonale doit tenir compte du risque potentiel d'accident vasculaire cérébral ischémique. Les contraceptifs oraux combinés contenant plus de 35 µg d'éthinylestradiol présentent un risque accru d'accident vasculaire cérébral ischémique. Les contraceptifs hormonaux oraux combinés contenant moins de 35 µg d'éthinylestradiol, les patchs contraceptifs combinés et les anneaux vaginaux combinés présentent un risque modéré d'accident vasculaire cérébral ischémique. Les contraceptifs progestatifs seuls, les implants sous-cutanés, les injections à libération prolongée et les systèmes intra-utérins libérant du lévonorgestrel présentent un faible risque.
  4. Il est déconseillé aux femmes souffrant de migraines avec aura et souhaitant utiliser une contraception hormonale de se voir prescrire des contraceptifs hormonaux combinés.
  5. Il est conseillé aux femmes souffrant de migraines avec aura et souhaitant utiliser une contraception de privilégier les méthodes non hormonales (préservatifs, stérilets au cuivre ou contraceptifs progestatifs). En cas de migraines avec aura et d'utilisation d'une contraception hormonale combinée, il est recommandé de passer à une contraception non hormonale ou progestative.
  6. Pour les femmes souffrant de migraine sans aura qui souhaitent utiliser une contraception hormonale mais qui présentent des facteurs de risque supplémentaires (tabagisme, hypertension artérielle, obésité, maladie cardiovasculaire, antécédents de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire), la contraception non hormonale ou les contraceptifs progestatifs seuls sont recommandés comme option privilégiée.
  7. Chez les femmes souffrant de migraine sans aura, utilisant une contraception hormonale et ne présentant aucun autre facteur de risque, l'utilisation d'une contraception hormonale combinée à une dose inférieure à 35 µg d'éthinylestradiol est recommandée. Un suivi de la fréquence et des caractéristiques des migraines doit être effectué simultanément.
  8. Si les femmes souffrent de migraine avec aura ou de migraine sans aura et nécessitent un traitement hormonal en raison d'un syndrome des ovaires polykystiques ou d'une endométriose, il est recommandé d'utiliser un traitement hormonal à base de progestatifs seuls ou de contraceptifs hormonaux combinés, selon les considérations cliniques.
  9. Si les femmes qui commencent à utiliser des contraceptifs hormonaux combinés développent une migraine avec aura d'apparition récente, ou qui souffrent de migraine sans aura pour la première fois peu de temps après avoir commencé la contraception hormonale, il est recommandé de passer à des contraceptifs non hormonaux ou à des contraceptifs progestatifs seuls.
  10. Si les femmes souffrant de migraine avec ou sans aura ont besoin d'une contraception d'urgence, l'utilisation de lévonorgestrel 1,5 mg par voie orale, d'acétate d'ulipristal 30 mg par voie orale ou d'un dispositif intra-utérin contenant du cuivre est recommandée.
  11. Si des femmes souffrant de migraines avec ou sans aura commencent à utiliser une contraception hormonale, des tests spécifiques tels que le dépistage de la thrombophilie, l'examen de la perméabilité du foramen ovale ou les procédures d'imagerie ne sont pas pertinents pour la décision concernant la contraception hormonale, à moins que les antécédents médicaux ou les résultats ne nécessitent de tels examens sur la base d'indications spécifiques.
  12. Toute contraception hormonale à faible dose peut être utilisée chez les femmes souffrant de maux de tête autres que la migraine et qui souhaitent utiliser une contraception hormonale.

Globalement, les données concernant le lien entre accident vasculaire cérébral ischémique et utilisation de contraceptifs hormonaux sont limitées. Elles se résument essentiellement à des études observationnelles non contrôlées. Des études complémentaires sont nécessaires pour déterminer plus précisément le risque potentiel des contraceptifs hormonaux chez les femmes migraineuses. Néanmoins, les données actuelles indiquent un risque accru d'accident vasculaire cérébral ischémique associé à l'utilisation de contraceptifs hormonaux chez ces femmes. Dans ce contexte, il est essentiel d'accorder une attention particulière à la sécurité d'utilisation. Même si le risque absolu d'accident vasculaire cérébral n'est pas très élevé, un accident vasculaire cérébral peut avoir des conséquences catastrophiques pour les personnes concernées et leurs familles. C'est pourquoi, en cas de risque accru, il convient d'envisager d'autres méthodes contraceptives.

littérature

  1. Comité de classification des céphalées de la Société internationale des céphalées (IHS), Classification internationale des céphalées ICHD-3, 3e édition. Cephalalgia, 2018. 38 (1) : p. 1-211.
  2. Classification et critères diagnostiques des céphalées, des névralgies crâniennes et des douleurs faciales. Comité de classification des céphalées de la Société internationale des céphalées. Cephalalgia, 1988. 8 Suppl 7 : p. 1-96.
  3. Classification internationale des céphalées : 2e édition. Cephalalgia, 2004. 24 Suppl 1 : p. 9-160.
  4. Nappi, RE, et al., Rôle des œstrogènes dans la migraine menstruelle. Cells, 2022. 11 (8).
  5. Russell, MB, Génétique de la migraine menstruelle : les preuves épidémiologiques. Curr Pain Headache Rep, 2010. 14 (5) : p. 385-8.
  6. Somerville, BW, Le rôle du retrait de l'œstradiol dans l'étiologie de la migraine menstruelle. Neurology, 1972. 22 (4) : p. 355-65.
  7. Pavlović, JM, et al., Hormones sexuelles chez les femmes avec et sans migraine. Neurology, 2016. 87 (1) : p. 49.
  8. Cornil, CA, GF Ball et J. Balthazart, Signification fonctionnelle de la régulation rapide de l'action des œstrogènes cérébraux : d'où viennent les œstrogènes ? Brain Res, 2006. 1126 (1) : p. 2-26.
  9. Boese, AC, et al., Différences liées au sexe dans la physiologie et la physiopathologie vasculaire : signalisation des œstrogènes et des androgènes en santé et en maladie. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2017. 313 (3) : p. H524-h545.
  10. Rodriguez-Acevedo, AJ, et al., Des études d'association génétique et d'expression génique suggèrent que des variants génétiques des gènes SYNE1 et TNF sont liés à la migraine menstruelle. J Headache Pain, 2014. 15 (1) : p. 62.
  11. Vetvik, KG et EA MacGregor, Migraine menstruelle : un trouble distinct nécessitant une meilleure reconnaissance. Lancet Neurol, 2021. 20 (4) : p. 304-315.
  12. Shughrue, PJ et I. Merchenthaler, L'œstrogène est plus qu'une simple « hormone sexuelle » : nouveaux sites d'action de l'œstrogène dans l'hippocampe et le cortex cérébral. Front Neuroendocrinol, 2000. 21 (1) : p. 95-101.
  13. Facchinetti, F., et al., Évaluation neuroendocrinienne de l'activité opiacée centrale dans les céphalées primaires. Pain, 1988. 34 (1) : p. 29-33.
  14. Tassorelli, C., et al., Changements du seuil du réflexe de flexion nociceptif au cours du cycle menstruel chez les femmes en bonne santé. Psychosom Med, 2002. 64 (4) : p. 621-6.
  15. Krause, DN, et al., Influences hormonales dans la migraine – interactions entre les œstrogènes, l'oxytocine et le CGRP. Nat Rev Neurol, 2021. 17 (10) : p. 621-633.
  16. De Icco, R., et al., Modulation du seuil nociceptif par les contraceptifs hormonaux combinés chez les femmes souffrant de crises de migraine liées au sevrage d'œstrogènes : une étude pilote. J Headache Pain, 2016. 17 (1) : p. 70.
  17. Warfvinge, K., et al., Récepteurs des œstrogènes α, β et GPER dans le SNC et le système trigéminal – aspects moléculaires et fonctionnels. J Headache Pain, 2020. 21 (1) : p. 131.
  18. Kitazawa, T., et al., Mécanisme non génomique de l'inhibition de la contraction induite par le 17 bêta-œstradiol dans le muscle lisse vasculaire des mammifères. J Physiol, 1997. 499 (Pt 2) (Pt 2): p. 497-511.
  19. Somjen, GG, Mécanismes de la dépression corticale propagée et de la dépolarisation de type dépression corticale propagée hypoxique. Physiol Rev, 2001. 81 (3) : p. 1065-96.
  20. Edvinsson, L., et al., Le CGRP comme cible de nouvelles thérapies contre la migraine – une traduction réussie du laboratoire à la clinique. Nat Rev Neurol, 2018. 14 (6) : p. 338-350.
  21. Knight, YE, L. Edvinsson et PJ Goadsby, 4991W93 inhibe la libération du peptide lié au gène de la calcitonine chez le chat, mais seulement à des doses ayant une activité agoniste du récepteur 5HT(1B/1D) ? Neuropharmacology, 2001. 40 (4) : p. 520-5.
  22. Ashina, M., Migraine. N Engl J Med, 2020. 383 (19): p. 1866-1876.
  23. Forbes, RB, M. McCarron et CR Cardwell, Efficacité et effets contextuels (placebo) des anticorps anti-CGRP dans la migraine : revue systématique et méta-analyse. Headache, 2020. 60 (8) : p. 1542-1557.
  24. Drellia, K., et al., Anticorps monoclonaux anti-CGRP pour la prévention de la migraine : une revue systématique et une analyse de la probabilité d'aider ou de nuire. Cephalalgia, 2021. 41 (7) : p. 851-864.
  25. Valdemarsson, S., et al., Influence hormonale sur le peptide lié au gène de la calcitonine chez l'homme : effets des différences sexuelles et des pilules contraceptives. Scand J Clin Lab Invest, 1990. 50 (4) : p. 385-8.
  26. Gupta, P., et al., Effets du statut ménopausique sur le peptide lié au gène de la calcitonine et les adipokines circulantes : implications pour la résistance à l’insuline et les risques cardiovasculaires. Climacteric, 2008. 11 (5) : p. 364-72.
  27. Aggarwal, M., V. Puri et S. Puri, Effets des œstrogènes sur le système sérotoninergique et le peptide lié au gène de la calcitonine dans les ganglions trigéminaux des rats. Ann Neurosci, 2012. 19 (4) : p. 151-7.
  28. Cetinkaya, A., et al., Effets des œstrogènes et de la progestérone sur les neuropeptides inflammatoires neurogènes : implications pour les différences de sexe dans la migraine. Exp Brain Res, 2020. 238 (11) : p. 2625-2639.
  29. Yamanaka, G., et al., Rôle de la neuroinflammation et de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique sur la migraine. Int J Mol Sci, 2021. 22 (16).
  30. Cupini, LM, I. Corbelli et P. Sarchelli, Migraine menstruelle : qu'est-ce que c'est et est-ce important ? J Neurol, 2021. 268 (7) : p. 2355-2363.
  31. MacGregor, EA, et al., Incidence de la migraine en fonction des phases du cycle menstruel de la hausse et de la baisse des œstrogènes. Neurology, 2006. 67 (12): p. 2154-8.
  32. Sacco, S., et al., Effet des œstrogènes et progestatifs exogènes sur l'évolution de la migraine pendant l'âge de procréation : déclaration de consensus de la Fédération européenne des céphalées (EHF) et de la Société européenne de contraception et de santé reproductive (ESCRH). J Headache Pain, 2018. 19 (1) : p. 76.
  33. Sacco, S., et al., Contraceptifs hormonaux et risque d'accident vasculaire cérébral ischémique chez les femmes migraineuses : déclaration de consensus de la Fédération européenne des céphalées (EHF) et de la Société européenne de contraception et de santé reproductive (ESC). J Headache Pain, 2017. 18 (1) : p. 108.
  34. Merki-Feld, GS, et al., Amélioration de la migraine avec le passage d'une contraception hormonale combinée à une contraception progestative seule avec du désogestrel : Quelle est la force de l'effet de l'arrêt des contraceptifs combinés chez les femmes ? J Obstet Gynaecol, 2017. 37 (3) : p. 338-341.
  35. Morotti, M., et al., Pilule contraceptive progestative seule comparée à une contraception orale combinée dans le traitement des symptômes douloureux causés par l'endométriose chez les patientes souffrant de migraine sans aura. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 2014. 179 : p. 63-8.
  36. Morotti, M., et al., Contraception progestative seule comparée à une contraception orale combinée prolongée chez les femmes souffrant de migraine sans aura : une étude pilote rétrospective. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 2014. 183 : p. 178-82.
  37. Nappi, RE, et al., Effets d'un contraceptif oral sans œstrogène contenant du désogestrel chez les femmes souffrant de migraine avec aura : une étude pilote prospective basée sur un journal. Contraception, 2011. 83 (3) : p. 223-8.
  38. Coffee, AL, et al., Contraceptifs oraux combinés à cycle prolongé et frovatriptan prophylactique pendant l'intervalle sans hormones chez les femmes souffrant de migraines liées aux menstruations. J Womens Health (Larchmt), 2014. 23 (4) : p. 310-7.
  39. Calhoun, AH, Une nouvelle prophylaxie spécifique de la migraine associée aux menstruations. South Med J, 2004. 97 (9): p. 819-22.
  40. Macgregor, EA et A. Hackshaw, Prévention de la migraine pendant l'intervalle sans pilule des contraceptifs oraux combinés : une étude pilote en double aveugle contrôlée par placebo utilisant des suppléments d'œstrogènes naturels. J Fam Plann Reprod Health Care, 2002. 28 (1) : p. 27-31.
  41. LaGuardia, KD, et al., Suppression des céphalées de sevrage aux œstrogènes par contraception transdermique prolongée. Fertil Steril, 2005. 83 (6) : p. 1875-7.
  42. Calhoun, A., S. Ford et A. Pruitt, L'influence de la contraception par anneau vaginal à cycle prolongé sur l'aura migraineuse : une série de cas rétrospective. Headache, 2012. 52 (8) : p. 1246-53.
  43. de Lignières, B., et al., Prévention de la migraine menstruelle par l'œstradiol percutané. Br Med J (Clin Res Ed), 1986. 293 (6561) : p. 1540.
  44. Dennerstein, L., et al., Migraine menstruelle : un essai en double aveugle d'estradiol percutané. Gynecol Endocrinol, 1988. 2 (2) : p. 113-20.
  45. MacGregor, EA, et al., Prévention des crises de migraine menstruelles : une étude croisée en double aveugle contrôlée par placebo. Neurology, 2006. 67 (12) : p. 2159-63.
  46. Martin, V., et al., Ovariectomie médicale avec ou sans traitement hormonal substitutif à base d'œstrogènes dans la prévention de la migraine. Headache, 2003. 43 (4) : p. 309-21.
  47. Magos, AL, KJ Zilkha et JW Studd, Traitement de la migraine menstruelle par implants d'œstradiol. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1983. 46 (11) : p. 1044-6.
  48. Murray, SC et KN Muse, Traitement efficace des migraines menstruelles sévères par un agoniste de l'hormone de libération des gonadotrophines et une thérapie « add-back ». Fertil Steril, 1997. 67 (2) : p. 390-3.
  49. Ferrante, F., et al., Phyto-œstrogènes dans la prophylaxie de la migraine menstruelle. Clin Neuropharmacol, 2004. 27 (3) : p. 137-40.
  50. Burke, BE, RD Olson et BJ Cusack, Essai contrôlé randomisé de phytoestrogènes dans le traitement prophylactique de la migraine menstruelle. Biomed Pharmacother, 2002. 56 (6) : p. 283-8.
  51. Eikermann-Haerter, K., et al., Suppression androgénique de la dépression propagée chez des souris mutantes atteintes de migraine hémiplégique familiale de type 1. Ann Neurol, 2009. 66 (4): p. 564-8.
  52. Nappi, RE, K. Wawra et S. Schmitt, Trouble du désir sexuel hypoactif chez les femmes ménopausées. Gynecol Endocrinol, 2006. 22 (6) : p. 318-23.
  53. MacGregor, EA, Migraine menstruelle et périménopausique : une revue narrative. Maturitas, 2020. 142 : p. 24-30.
  54. Schoretsanitis, G., et al., Interactions médicamenteuses entre les médicaments psychotropes et les contraceptifs oraux. Expert Opin Drug Metab Toxicol, 2022. 18 (6) : p. 395-411.
  55. Lazorwitz, A., et al., Effet du topiramate sur les concentrations sériques d'étonogestrel chez les utilisatrices d'implants contraceptifs. Obstet Gynecol, 2022. 139 (4) : p. 579-587.
  56. Ornello, R., et al., Céphalées menstruelles chez les femmes souffrant de migraine chronique traitées par érénumab : une série de cas observationnels. Brain Sci, 2021. 11 (3).
  57. Pavlovic, JM, et al., Efficacité et innocuité de l'érénumab chez les femmes ayant des antécédents de migraine menstruelle. J Headache Pain, 2020. 21 (1) : p. 95.
  58. Adewuyi, EO, et al., Des mécanismes génétiques moléculaires partagés sous-tendent la comorbidité de l'endométriose et de la migraine. Genes (Bâle), 2020. 11 (3).
  59. Saddik, SE, et al., Risque d'AVC chez les femmes migraineuses, une association cachée : une revue systématique. Cureus, 2022. 14 (7) : p. e27103.
  60. Siao, WZ, et al., Risque de maladie artérielle périphérique et d'accident vasculaire cérébral chez les migraineux avec ou sans aura : une étude de cohorte nationale basée sur la population. Int J Med Sci, 2022. 19 (7) : p. 1163-1172.
  61. Champaloux, SW, et al., Utilisation de contraceptifs hormonaux combinés chez les femmes souffrant de migraines et présentant un risque d'accident vasculaire cérébral ischémique. Am J Obstet Gynecol, 2017. 216 (5): p. 489.e1-489.e7.
  62. Recommandations relatives à la contraception hormonale de la DGGG, de la SGGG et de l'OEGGG (niveau S3, numéro d'enregistrement AWMF : 015/015, novembre 2019). https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/015-015.
  63. Diener, H.-C., et al., Traitement des crises de migraine et prophylaxie de la migraine, Recommandations S1, 2022, DGN et DMKG , dans Recommandations pour le diagnostic et le traitement en neurologie , DGfN (éd.), Éditeur. 2022 : En ligne : www.dgn.org/leitlinien .

 

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